ouverture et fermeture du canal chlorure du régulateur de conductance transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR) sont contrôlées par la liaison de Ceci est supposé contrôler l’ouverture d’une seule” porte  » dans la voie de perméation, cependant, l’emplacement d’une telle porte n’a pas été décrit., Nous avons utilisé l’enregistrement par patch clamp pour surveiller l’accès des réactifs cytosoliques à la cystéine aux cystéines introduites dans différentes régions transmembranaires (TM) sous une forme de CFTR sans cystéine. Le taux de modification des ions Q98C (TM1) et I344C (TM6) par les ions méthanethiosulfonate (MTSES) et Au− 2-perméants(CN)a été réduit lorsque la concentration en ATP a été réduite de 1 mM à 10 µM, et la modification par les MTSES a été accélérée lorsque du pyrophosphate de 2 mM a été appliqué pour empêcher la fermeture du canal. La Modification de K95C (TM1) et V345C (TM6) n’a pas été affectée par ces manœuvres., Nous avons également manipulé le déclenchement en introduisant les mutations K464A (dans NBD1) et E1371Q (dans NBD2). Le taux de modification de Q98C et I344C par les MTSE et Au(CN)2− a été diminué de K464A et augmenté de E1371Q, alors que la modification de K95C et V345C n’a pas été affectée. Ces résultats suggèrent que l’accès du cytoplasme à K95 et V345 est similaire dans les canaux ouverts et fermés. En revanche, la modification de la voie dépendante de L’ATP modifie L’accès à Q98 et I344, situés plus loin dans le pore., Nous proposons que le déclenchement ATP-dépendant du CFTR soit associé à l’ouverture et à la fermeture d’une porte dans la voie de perméation au niveau de ces acides aminés qui tapissent les pores.