épanchement péricardique et tamponnade

un épanchement péricardique est une collection de liquide dans le sac péricardique. Il peut être distribué de manière diffuse ou localisé (c.-à-d., loculé) dans l’espace péricardique. Différents modèles de distribution de fluide peuvent être observés en fonction de la position du patient et du volume de fluide dans l’espace. Échocardiographiquement, l’épanchement apparaît comme un signal écholucent immédiatement adjacent à l’épicarde., Le tableau 23-3 présente des lignes directrices générales sur la taille de l’épanchement péricardique et les schémas de distribution des fluides.8 la graisse épicardique peut sembler similaire à une collection de liquide péricardique. L’observation étroite de la graisse épicardique démontre un signal échogène faible par rapport au signal plus écholucent d’une collection de liquide péricardique. La Figure 23-10, A présente une image chirurgicale brute de la graisse épicardique, et la Figure 23-10, B présente son aspect correspondant avec TEE.,

La signification clinique d’un épanchement péricardique est directement proportionnelle à la quantité de liquide dans l’espace péricardique et au cours du temps au cours duquel il s’accumule. De grands épanchements chroniques sont fréquemment associés au scénario clinique du” cœur oscillant », caractérisé par un mouvement antéro-postérieur excessif du cœur et une rotation dans le sens antihoraire dans le plan horizontal. Ce mouvement du cœur dans l’espace péricardique crée la recherche ECG des alternans électriques (Fig., 23-11), vu sur L’ECG comme des hauteurs alternées répétitives du complexe QRS qui peuvent également impliquer les ondes P, T et U ainsi que les segments ST. Il est important de noter que cette constatation n’est pas spécifique aux épanchements péricardiques.10

dans la population chirurgicale cardiaque postopératoire, la présence d’un épanchement péricardique est extrêmement fréquente (85%) et l’incidence atteint généralement un pic au dixième jour postopératoire.11 les implications cliniques d’un épanchement péricardique postopératoire se rapportent au volume de liquide qui s’accumule et à la vitesse à laquelle il s’accumule (Fig. 23-12).,8 l’accumulation rapide de liquide dans l’espace péricardique entraîne une augmentation aiguë de la pression dans l’espace, qui peut éventuellement atteindre un point où la pression intrapéricardique dépasse la(Les) pression (s) de la chambre cardiaque.

la physiologie de la tamponnade résulte lorsque la pression intrapéricarde a augmenté au point de compromettre le remplissage de la chambre cardiaque; à ce stade, le patient manifeste la découverte clinique de la tamponnade péricardique., L’Accumulation de liquide péricardique peut entraîner une augmentation extrême de la pression intrapéricarde qui s’accompagne d’une interdépendance ventriculaire, un phénomène clinique caractérisé par une alternance de pressions cardiaques gauche et droite liée au cycle respiratoire liée au déplacement extrême du septum interventriculaire.,12 le remplissage du cœur droit est augmenté chez un patient qui respire spontanément pendant l’inspiration; lorsque le RV se remplit pendant la diastole, le septum interventriculaire se déplace vers le VG, ce qui entraîne un remplissage du VG compromis et une diminution du VG et du débit cardiaque ainsi qu’une diminution de la pression artérielle systémique (Fig. 23-13).12 parallèlement à l’augmentation du remplissage du cœur droit pendant l’inspiration spontanée, il y a une augmentation transitoire des pressions de RV. La perte de la descente y dans le traçage de pression RA est également caractéristique de la tamponnade.,

Il faut noter que le péricarde est très adaptatif à une accumulation très lente de liquide péricardique (voir Fig. 23-4).3 les cellules mésothéliales péricardiques ont la capacité d’hypertrophie, permettant ainsi l’accommodation de plus grandes quantités de liquide péricardique au fil du temps, à condition que le taux d’accumulation soit suffisamment lent pour que cette adaptation se produise.

avec la physiologie de la tamponnade, la pression péricardique dépasse la pression de la chambre cardiaque, entraînant un effondrement des chambres et, finalement, un effondrement cardiovasculaire total lorsque le débit cardiaque est interrompu., Les chambres de pression inférieure, telles que la RA pendant la systole, seront touchées en premier, suivies éventuellement par les autres chambres cardiaques si la pression péricardique continue de monter (voir Fig. 23-12). Dans la tamponnade péricardique complètement développée, les quatre chambres cardiaques auront des pressions diastoliques élevées et égales. Dans la population chirurgicale cardiaque, les épanchements loculés peuvent créer une physiologie de tamponnade avec un volume de liquide significativement plus petit qu’un épanchement diffus si le prélèvement de liquide est stratégiquement situé près d’une chambre cardiaque à basse pression telle que LA LA ou la RA., Les matières solides telles qu’un caillot ou une tumeur dans l’espace péricardique peuvent également déclencher la physiologie de la tamponnade. L’examen par échocardiographie bidimensionnelle (2D) doit comporter plusieurs fenêtres pour exclure la présence d’une ou plusieurs loculations dans l’espace péricardique.

chez le patient qui respire spontanément, l’échocardiographie Doppler peut également fournir des informations utiles pour confirmer le diagnostic de tamponnade péricardique., Comme discuté, lors de l’inspiration spontanée, le profil Doppler de la valve transmitrale normale montre une diminution de la vitesse du flux transmitral (voir Fig. 23-6, B). Cette diminution est exagérée dans les tamponnades sévères et peut atteindre 37% (Fig. 23 à 15, A). Bien qu’une augmentation des vitesses valvulaires transstricuspides de l’ordre d’environ 20% soit attendue lors de la respiration spontanée, on peut s’attendre à observer une augmentation allant jusqu’à 77% avec la physiologie de la tamponnade (Fig. 23-15, B).,13 pendant l’état de tamponnade, le cœur est isolé par le liquide ou le caillot recueilli dans l’espace péricardique des changements de pression intrathoracique normalement associés au cycle respiratoire. Cette isolation du cœur des pressions intrapleurales entraîne une accentuation de la variation respirophasique normale pendant la respiration spontanée, ainsi qu’une réduction de la magnitude absolue des vitesses valvulaires transatrioventriculaires., En effet, le grand épanchement isolant le cœur des pressions intrapleurales crée un gradient entre la cavité thoracique intrapleurale et le cœur qui se traduit par un gradient se manifestant par des changements plus spectaculaires de débit au cours du cycle respiratoire. La vidéo 23-4

montre comment le remplissage RV est augmenté pendant la phase inspiratoire de la respiration spontanée chez un patient avec tamponnade; le septum interventriculaire se déplace vers la gauche et empiète sur le remplissage LV.,

comme indiqué précédemment, dans des conditions physiologiques normales, les vitesses de la valve transmitrale sont caractérisées par une augmentation de la vitesse d’écoulement pendant L’IPPV (voir Fig. 23-6, D). Étant donné que le cœur gauche est plus isolé anatomiquement de l’exposition à la pression intrapleurale, l’ampleur de la variation respirophasique observée est plus faible que celle observée dans le cœur droit. La variation respirophasique exagérée des vitesses transatrioventriculaires observée pendant la tamponnade lorsque la respiration spontanée n’est plus observée pendant le VPI (Fig. 23-16)., Cependant, il y aura toujours une diminution globale de l’amplitude des vitesses d’écoulement pendant la ventilation mécanique par rapport aux patients sans tamponnade, similaire à la tendance observée chez les patients respirant spontanément avec tamponnade.4

Les profils de débit veineux hépatiques évalués avec un doppler à ondes pulsées (PWD) peuvent également fournir des informations utiles chez les patients qui respirent spontanément et qui sont suspectés d’avoir une physiologie de tamponnade. Dans des conditions normales, les veines hépatiques présentent un profil d’écoulement bimodal., Le débit direct systolique est égal ou supérieur au débit direct diastolique tout au long du cycle respiratoire (fig. 23 à 17, A). Les vitesses systoliques et diastoliques en avant augmentent normalement pendant l’inspiration spontanée. Avec la physiologie de la tamponnade, les vitesses d’écoulement systolique et diastolique augmentent également lors de l’inspiration spontanée, mais il y a une diminution ou une inversion significative des ondes S et D Non observée chez les patients normaux (Fig. 23-17, B).,13 malheureusement, aucune donnée valable sur les modifications respirophasiques des profils Doppler veineux hépatiques au cours de L’IPPV n’est actuellement disponible, de sorte que l’évaluation des profils veineux hépatiques avec TEE au cours de L’IPPV n’est pas encouragée.

la mesure du temps de relaxation isovolémique (IVRT) est une autre méthode quantitative d’écho Doppler utilisée pour évaluer la tamponnade péricardique. Sur la base des données TTE, les patients avec tamponnade présentent un allongement marqué (c.-à-d. >100 millisecondes) de l’IVRT par rapport aux patients normaux. Dans la plupart des groupes d’âge, l’IVRT est normalement inférieur à 100 millisecondes., Les modifications de L’IVRT chez les patients présentant une tamponnade péricardique sous IPPV n’ont pas encore été décrites.13