résumé: il existe une controverse sur la prise en charge optimale des patients atteints d’un antigène prostatique spécifique Ascendant asymptomatique (PSA) après un traitement définitif pour un adénocarcinome de la prostate cliniquement localisé. Les patients Post-prostatectomie dont la maladie résiduelle est ressentie comme confinée à la zone immédiatement adjacente au lit prostatique peuvent bénéficier d’une radiothérapie par faisceau externe. La récidive systémique peut être gérée par une attente vigilante ou traitée par une privation hormonale., Après la radiothérapie, les patients ayant ressenti une progression locale de la maladie peuvent subir une prostatectomie radicale de récupération (si la maladie est cliniquement confinée à la prostate) ou une cryothérapie (bien que cela soit toujours considéré comme « expérimental »). Les Patients qui ne sont pas candidats à un traitement de récupération peuvent être pris en charge avec une attente vigilante ou une privation d’hormones., Pour les patients chez qui le traitement définitif a échoué, le traitement doit être individualisé en fonction du stade pathologique (en cas de post-prostatectomie), du taux de progression du PSA, du statut de candidature chirurgicale (en cas de post-radiothérapie) et des attitudes et attentes du médecin et du patient.

Introduction

Un dénocarcinome de la prostate est la malignité la plus fréquente chez les hommes et la deuxième cause la plus fréquente de décès par cancer chez les hommes en Amérique du Nord., Le traitement définitif de l’adénocarcinome de la prostate localisé cliniquement (stades T1 et T2) est une prostatectomie radicale ou une radiothérapie. L’antigène prostatique spécifique (PSA) a été décrit pour la première fois par Wang et al en 1979. L’antigène prostatique spécifique a une activité enzymatique et est produit par la prostate et les glandes périurétrales chez les hommes. Après une prostatectomie radicale, le PSA sérique devrait diminuer à un niveau indétectable si tout le tissu prostatique a été retiré. Plusieurs chercheurs ont décrit la relation entre le PSA postopératoire et le risque ultérieur de récidive de la maladie.,

augmentation du PSA Post-prostatectomie

le PSA Post-prostatectomie est un indicateur sensible de la maladie, et son élévation précède souvent la maladie cliniquement récurrente de plusieurs mois à plusieurs années. Il a été démontré que le stade pathologique est en corrélation avec le risque de maladie résiduelle, la progression et la survie. Dans certaines séries, jusqu’à 50% des patients subissant une prostatectomie radicale se sont avérés avoir une extension extracapsulaire lors de la stadification pathologique finale.

Toutes les tumeurs au stade pathologique T3 n’ont pas le même risque de récidive locale et / ou de progression., Parmi les patients qui se sont révélés positifs à la marge par stadification pathologique, Coetzee et al ont suggéré une différence dans la récurrence locale de la maladie entre les patients dont le PSA tombe à un niveau indétectable après l’opération et ceux dont le PSA ne devient pas indétectable. Ils estiment que les patients qui sont positifs à la marge (C2) mais qui atteignent un PSA indétectable après l’opération, suivi d’une augmentation retardée du PSA, n’ont peut-être qu’une récidive locale dans la fosse prostatique, alors que les patients dont le PSA ne tombe pas à des niveaux indétectables après l’opération ont très probablement des métastases microscopiques.,

en plus du PSA et de l’examen rectal numérique, l’échographie transrectale est utile pour détecter la récidive locale après une prostatectomie radicale. Les taux d’échec de l’antigène prostatique spécifique à la suite d’une prostatectomie radicale pour une maladie pathologiquement confinée à un organe varient de 9% à 14%. Après examen de ces résultats, plusieurs chercheurs ont constaté la présence d’une maladie non confinée qui a été négligée par l’examen histopathologique.,

radiothérapie adjuvante

la principale question à résoudre est de savoir si l’échec du PSA à la suite d’une prostatectomie radicale représente une récidive locale et, par conséquent, peut être traité par radiothérapie adjuvante. Klein a conclu que les patients en échec de PSA post-prostatectomie qui ont un faible grade de Gleason, un faible PSA initial et une faible vitesse de PSA après la chirurgie, sont plus susceptibles de bénéficier d’un rayonnement adjuvant. Il a également constaté que ces patients qui ont des marges négatives sont susceptibles d’avoir une maladie métastatique.,

Plusieurs études ont montré une faible réponse à long terme aux radiations adjuvantes chez les patients qui n’atteignent jamais des taux de PSA indétectables après une prostatectomie radicale. Les études qui soutiennent l’utilisation de la radiothérapie adjuvante pour l’échec du PSA citent un meilleur contrôle local de la maladie et jusqu’à 53% de succès pour atteindre des niveaux de PSA indétectables; cependant, cela ne se traduit pas par une amélioration de l’incidence des métastases à distance ou de la survie globale.

le moment du rayonnement de récupération après une défaillance de L’APS a également été étudié., Le taux de guérison potentiel après avoir attendu que le niveau de PSA augmente avant d’initier le rayonnement de récupération est de £ 33%. Les concentrations sériques de PSA sont réduites à la plage indétectable chez 30% à 80% des hommes traités par radiothérapie de récupération. Cependant, chez 30% à 60% des hommes qui répondent à la radiothérapie, la concentration sérique de PSA augmentera à nouveau dans les 2 ans.

de nouvelles méthodes pour aider à déterminer la récurrence locale vs distante comprennent la réaction en chaîne de la polymérase par transcriptase inverse (PCR) et le Prosta-scint (un anticorps monoclonal contre le PSA de la membrane cellulaire).,

traitement par privation D’androgènes

Les données suggèrent que les patients dont le PSA ne se normalise pas initialement après une prostatectomie radicale sont susceptibles d’avoir des métastases à distance, tandis que ceux qui développent une augmentation retardée (plus de 18 mois) du PSA sont susceptibles d’avoir une récidive locale. L’attente vigilante est une option pour la prise en charge des patients présentant une défaillance de L’APS après une prostatectomie radicale qui ne présentent pas de récidive locale.

La décision lorsqu’un patient bénéficierait de l’hormonothérapie androgénosuppressive reste controversée., Le pilier de la thérapie pour le cancer de la prostate métastatique avancé a été l’orchiectomie scrotale bilatérale, la thérapie d’oestrogène, ou le blocage d’androgène. Cependant, au cours des 5 dernières années, la définition et le traitement du « cancer avancé de la prostate » ont subi une métamorphose. L’adénocarcinome avancé de la prostate comprend désormais non seulement le stade D2 (maladie M1), mais également un taux de PSA croissant après une prostatectomie radicale ou une autre thérapie locale définitive.,

FIGURE 1

survie sans Progression Figure 2

même sous-ensemble, survie globale

Il a été établi que les personnes atteintes d’une maladie métastatique minimale qui sont traitées avec un blocage combiné des androgènes bénéficient d’un avantage substantiel en matière de survie. La thérapie de privation d’androgène diminue des niveaux de PSA initialement dans presque tous les hommes. Parmi les hommes atteints de la maladie de Stade D2, seulement 9% ont encore des niveaux de PSA sérique indétectables après 2 ans., En outre, 72% des hommes qui ont une bonne réponse initiale (dans les 6 premiers mois) connaissent une augmentation du PSA sérique dans les 6 mois suivant le traitement.

nouvelles approches thérapeutiques

certains patients dont le PSA augmente après un traitement local définitif (avec prostatectomie radicale, radiothérapie ou cryothérapie) et leurs médecins craignent d’utiliser un traitement standard de privation d’androgènes. Chez ces patients, de nouvelles approches thérapeutiques ont été étudiées., Dans plusieurs études, Fleshner et Trachtenberg ont montré des diminutions durables des taux de PSA en utilisant l’association de finastéride (Proscar) et de flutamide (Eulexin) chez les patients atteints d’un cancer de la prostate avancé. On ne sait pas si cette association affectera le délai de progression ou le résultat global chez ces patients.,

résumé

En résumé, un PSA qui ne tombe pas à un niveau indétectable à la suite d’une prostatectomie radicale a été associé à une maladie métastatique, alors qu’un PSA qui tombe initialement à un niveau indétectable et commence plus tard à augmenter est peut-être associé à une récidive locale. Il est peu probable que les Patients dont le PSA ne tombe pas à un niveau indétectable après une prostatectomie radicale soient guéris par une radiothérapie adjuvante. Les Patients dont le nadir PSA est indétectable après une prostatectomie radicale et devient ensuite détectable doivent subir un restaging., Si, après le rééchelonnement, ces patients ont l’impression d’avoir une récidive locale, ils peuvent bénéficier d’une radiothérapie adjuvante.

Il existe une controverse sur l’efficacité de l’hormonothérapie précoce vs retardée pour un PSA Ascendant asymptomatique à la suite d’une prostatectomie radicale. La thérapie combinée aux androgènes a montré à la fois une augmentation du temps de progression et de survie par rapport à l’orchiectomie bilatérale ou à un agoniste de l’hormone de libération de l’hormone lutéinisante (LHRH) seul.,

enfin, de nouvelles thérapies ont été proposées pour réduire le PSA tout en diminuant les effets secondaires généralement associés à la thérapie standard de privation d’androgènes. Cependant, un avantage de survie de telles thérapies n’a pas encore été démontré.

Augmentation du PSA après la radiothérapie

l’antigène prostatique spécifique s’est avéré être le moyen optimal de surveiller l’état de la maladie après la radiothérapie pour l’adénocarcinome de la prostate localisé cliniquement., Bien qu’un PSA sérique indétectable après une prostatectomie radicale soit la mesure la plus sensible du statut d’absence de maladie, il n’est pas toujours vrai que le PSA tombe à des niveaux indétectables après la radiothérapie.

Les opinions varient quant au nadir du PSA ou au PSA de base après la radiothérapie qui représente un statut exempt de maladie. L’épithélium prostatique qui reste après la radiothérapie, qu’il s’agisse d’un rayonnement externe ou d’une implantation interstitielle, continue de sécréter un niveau de base mesurable de PSA., Bien qu’une biopsie positive après radiothérapie n’indique pas toujours une maladie progressive, elle identifie un groupe de patients qui sont plus susceptibles de connaître une progression de la maladie par rapport à ceux ayant une biopsie post-irradiation négative. Certains chercheurs ont préconisé le temps de doublement de L’APS comme indicateur de la progression de la maladie, tandis que d’autres se concentrent sur le nadir de L’APS. Il est important de préciser si un PSA de base stable après le traitement ou un PSA indétectable est représentatif du statut d’absence de maladie.,

Plusieurs facteurs pronostiques ont été identifiés qui sont fortement corrélés avec la rechute du PSA après la radiothérapie. Ceux-ci incluent le stade clinique, le score de Gleason et le PSA de prétraitement.

prostatectomie radicale de récupération

D’autres chercheurs ont montré l’importance pronostique du PSA post-traitement pour prédire la progression sans maladie. Il est important de faire la différence entre la récurrence métastatique locale et régionale du cancer de la prostate après une radiothérapie définitive., Ce n’est que chez les patients qui ont une maladie récurrente vraiment locale que la prostatectomie radicale de récupération est indiquée. La définition de la récidive locale après radiothérapie est une biopsie à l’aiguille positive associée à une augmentation du taux de PSA chez un patient sans preuve de métastases à distance. Les Patients envisagés pour une prostatectomie radicale de récupération doivent non seulement répondre à l’exigence de risque de récidive locale, mais doivent également être en bonne santé pour cette opération, avec une espérance de vie de 10 ans ou plus.,

chez les patients dont le cancer est confiné à la prostate (stade T1 ou T2), les résultats de la prostatectomie de récupération ont été bons. Les taux de survie sans maladie, déterminés par un PSA indétectable, ont varié de 52% à 82%. La remontée pathologique est fréquente dans ce groupe, avec environ 70% des échantillons présentant une pénétration capsulaire (T3) et près de 60% présentant des marges chirurgicales positives.

de plus, la prostatectomie de récupération est techniquement difficile. Le taux de complications est important., Ceux-ci incluent la blessure rectale, les sténoses anastomotiques et le besoin possible de cystoprostatectomie en raison d’une maladie localement avancée. Les Patients qui subissent une prostatectomie de récupération après une irradiation antérieure ont également une incidence plus élevée d’incontinence post-prostatectomie en raison des effets combinés des deux thérapies.

Ablation cryochirurgicale

grâce aux améliorations technologiques du guidage par ultrasons et à l’avènement des techniques d’accès percutané et du réchauffement urétral, l’ablation cryochirurgicale de la prostate a connu un regain d’intérêt au cours des 6 dernières années., Les données à long terme sur la survie sans maladie après un traitement par cryoablation ne sont pas encore disponibles.

Plusieurs centres ont tenté de montrer l’efficacité du traitement par cryoablation chez les patients chez qui la radiothérapie échoue (comme en témoigne une augmentation du PSA). La cryothérapie semble réduire considérablement le PSA chez la plupart de ces patients. Cependant, les résultats sont confondus par l’ajout d’un traitement par privation d’androgènes chez de nombreux patients et le nombre limité de patients étudiés. Dans deux groupes de patients traités par cryoablation à la suite d’un échec de la radiothérapie, le PSA est tombé à moins de 0.,4 ng/mL dans 30% et 36%, respectivement. Les Complications étaient fréquentes et importantes, avec un affaissement urétral dans 15% à 50% et une incontinence dans 10% à 95%.

thérapie de privation D’androgène

guide de référence

Agents thérapeutiques
mentionnés dans cet Article

Estramustine
Mitoxantrone
Paclitaxel

Les noms de marque sont indiqués entre parenthèses seulement si un médicament n’est pas disponible de manière générique et est commercialisé en tant que pas plus de deux produits Des désignations génériques plus familières peuvent également être incluses entre parenthèses.,

une augmentation du PSA après une radiothérapie définitive est la preuve d’une récidive et / ou d’une progression de la maladie. Selon la situation, une augmentation du PSA après la radiothérapie peut inciter des études d’imagerie à détecter des métastases et / ou des biopsies de la prostate. Chez la plupart des patients qui ne sont pas candidats à la chirurgie ou qui ont une maladie locale ou métastatique avancée, un traitement par observation ou par privation d’androgènes peut être indiqué.

comme mentionné ci-dessus, la manipulation hormonale précoce vs retardée est controversée. Si watchful waiting est élu, le niveau PSA peut être surveillé., Le patient peut alors être traité par une manipulation hormonale si le temps de doublement du PSA s’accélère ou si le patient développe une maladie métastatique (comme en témoigne une analyse osseuse positive) ou devient symptomatique soit en raison d’une progression locale (sortie de la vessie ou obstruction urétérale), soit d’une douleur osseuse secondaire à des métastases. Si un traitement précoce de privation d’androgènes est choisi, on peut utiliser soit une monothérapie avec orchiectomie bilatérale, soit un agoniste de la LHRH ou un blocage combiné des androgènes., Il a également été démontré que de nouveaux agents, tels que le finastéride et le flutamide, réduisent le PSA chez ce sous-ensemble de patients présentant moins d’effets secondaires que le traitement standard.

Conclusions

le PSA sérique devrait devenir indétectable après une prostatectomie radicale pour un adénocarcinome de la prostate localisé cliniquement, et devrait devenir indétectable ou atteindre un faible niveau de référence continu après une radiothérapie. Environ 23% des hommes connaîtront une défaillance du PSA 10 ans après une prostatectomie radicale., En outre, environ 38% des hommes connaîtront une augmentation des niveaux de PSA après la radiothérapie à 3 ans de suivi.

ainsi, une augmentation asymptomatique du PSA après un traitement par prostatectomie radicale ou par radiothérapie, doit être soigneusement évaluée. Une augmentation du PSA après l’une ou l’autre forme de traitement définitif est une indication de récidive et/ou de progression de la maladie. La question importante à laquelle il faut répondre est de savoir si la récidive est locale, régionale ou métastatique., Les options thérapeutiques doivent être envisagées sur une base individuelle, en fonction de la probabilité que la récidive soit locale ou métastatique.

Dans certains cas, la récidive locale peut être traitée avec un traitement adjuvant. Il convient de souligner que les patients qui ont subi une prostatectomie radicale potentiellement curative ou une radiothérapie courent un risque beaucoup plus élevé de complications dues à un traitement de récupération. Les taux de guérison sont également exceptionnellement bas dans les groupes subissant un traitement de récupération.

L’hormonothérapie est efficace pour abaisser les valeurs de PSA dans ces groupes., Cependant, il n’est pas certain que le traitement précoce offre un avantage de survie par rapport au traitement retardé. Chez les patients atteints de maladie métastatique, plusieurs études ont montré un avantage du blocage combiné des androgènes par rapport à la monothérapie en ce qui concerne le temps de progression et de survie.

Les Patients présentant un PSA Ascendant asymptomatique à la suite d’une prostatectomie radicale ou d’une radiothérapie restent un défi. De nouvelles améliorations dans la stadification du prétraitement et les progrès technologiques permettront, espérons-le, de réduire l’incidence d’un PSA asymptomatique en hausse à l’avenir.

1., Dhom G: aspects Épidémiologiques de la latence et cliniquement manifeste de carcinome de la prostate: J Cancer Res Clin Oncol 106:210-218, 1983.

2. American Cancer Society :faits sur le Cancer & chiffres–1994. Atlanta, Société Américaine Du Cancer, 1994.

3. Wang MC, Valenzuela la, Murphy GP, et al: Purification d’un antigène spécifique de la prostate humaine. Investir Urol 17:159-163, 1979.

4. Tepper SL, Jagirdar J, Heath D, et al: homologie entre les glandes parauréthrales féminines (de Skene) et la prostate: démonstration immunohistochimique. Arch Pathol Lab Med 1089: 423-425, 1984.,

5. Lange PH, Ercole CJ, Lightner DJ, et al: la valeur des déterminations sériques d’antigènes spécifiques de la prostate avant et après la prostatectomie radicale. J Urol 141: 873-879, 1989.

6. Takayama TK, Vessella RL, Brawer MK, et al: la détection améliorée de la maladie persistante après prostatectomie avec un nouvel immunoessai antigène spécifique de la prostate. J Urol 150: 374-378, 1993.

7. Oesterling JE, Chan DW, Epstein JI, et al: antigène spécifique de la Prostate dans l’évaluation préopératoire et postopératoire du cancer de la prostate localisé traité par prostatectomie radicale. J Urol 139: 766-772, 1988.,

8. McCarthy JF, Catalona WJ, Hudson MA: effet de la radiothérapie sur les niveaux de PSA sérique détectables après une prostatectomie radicale: traitement précoce ou retardé. J Urol 151: 1575-1578, 1994.

9. Catalona WJ, Stein AJ: erreurs de mise en attente lorsque l’état clinique du cancer de la prostate localisé. J Urol 127: 452-456, 1982.

10. Gibbons RP, Cole BS, Richardson RG, et al: radiothérapie adjuvante après prostatectomie radicale: résultats et complications. J Urol 135: 65-68, 1986.

11., Coetzee LJ, Hars V, Paulson DF: antigène prostatique spécifique postopératoire comme indicateur pronostique chez les patients atteints d’un cancer de la prostate à marge positive, subissant une radiothérapie adjuvante après une prostatectomie radicale. Urologie 47(2):232-235, 1996.

12. Connolly JA, Shinohara K, Presti JC Jr, et al: récurrence locale après prostatectomie radicale: caractéristiques de taille, de localisation et de relation avec l’antigène spécifique de la prostate et les marges chirurgicales. Urologie 47(2):225-231, 1996.

13., Stein A, deKernion JB, Smith RB et al: taux D’antigène spécifique de la Prostate après prostatectomie radicale chez les patients atteints d’un cancer de la prostate confiné et localement étendu. J Urol 147 (2): 942-946, 1992.

14. Frazier HA, Robertson JE, Humphrey PA, et al: l’antigène spécifique de la prostate est-il d’une importance clinique dans l’évaluation des résultats après une prostatectomie radicale? J Urol 149: 516-518, 1993.

15. Lightner DJ, lange PH, Reddy PK, et al: antigène spécifique de la Prostate et récidive locale après prostatectomie radicale. J Urol 144: 921-926, 1990.

16., Ravery V, De la Taille A, Toublanc M, et al: réévaluation des échantillons de Prostate chez les patients atteints d’un cancer de la prostate confiné à un organe et d’une récidive biologique postopératoire. J Urol 155: 1981-1982, 1996.

17. Klein EA: prise en charge des patients présentant un PSA élevé après une prostatectomie radicale (résumé 364). Proc am Urol Assoc 155: 401A, 1996.

18. Stamey TA, Yang N, hay AR, et al: antigène spécifique de la Prostate comme marqueur sérique de l’adénocarcinome de la prostate. N Engl J Med 317: 909-916, 1987.

19., Carter GE, Lieskovsky G, Skinner DG, et al: les Résultats de locale et/ou systémique thérapie adjuvante dans la gestion du stade pathologique, C ou D1, le cancer de la prostate après une prostatectomie radicale. J Urol 142: 1266-1270, 1989.

20. Hudson MA, Catalona WJ: Effet de l’adjuvant de radiothérapie sur l’antigène spécifique de la prostate après une prostatectomie radicale. J Urol 143: 1174-1177, 1990.

21. Lange PH, Lightner DJ, Medini E, et al: l’effet de la radiothérapie après une prostatectomie radicale chez les patients présentant des niveaux élevés d’antigène spécifique de la prostate. J Urol 144: 927-932, 1990.

22., Zietman AL, Shipley WU, Willett CG: maladie résiduelle après une chirurgie radicale ou une radiothérapie pour le cancer de la prostate (signification clinique et implications thérapeutiques). Cancer 71:959-969, 1993.

23. Catalona WJ: prise en charge du cancer de la prostate. N Engl J Med 331: 996-1004, 1994.

24. Ollson C, DeVries G, Raffo A, et al: la réaction en chaîne préopératoire de la transcriptase inverse de la polymérase pour l’antigène spécifique de la prostate prédit l’échec du traitement après une prostatectomie radicale. J Urol 155: 1557-1561, 1996.

25., Ellis WJ, Brawer MK: décisions de gestion chez le patient présentant un PSA élevé. AUA mise à jour Série 12:34, 1993.

26. Crawford ED: changer les concepts dans la gestion du cancer de la prostate avancé. Urologie 44:67-70, 1994.

27. Partin AW, Oesterling JE: de la Prostate antigène spécifique de la clinique urologique de la pratique. AUA mise à jour Série 14:1, 1995.

28. Fleshner NE, Trachtenberg J: combinaison de finastéride et de flutamide dans le carcinome avancé de la prostate: traitement efficace avec des effets secondaires minimes. J Urol 154: 1642-1646, 1995.

30., Scardino PT, Wheeler TM: contrôle Local du cancer de la prostate par radiothérapie: fréquence et signification pronostique des résultats positifs de la biopsie de la prostate post-irradiation. NCI Monogr 7: 95-102, 1988.

31. Pontes JE: Rôle de la chirurgie dans la gestion locale récidive après radiothérapie externe. Urol Clin North Am 21 (4): 701-706, 1994.

32. Pollack A, Zagars GK, Kavadi VS: temps de doublement de l’antigène spécifique de la Prostate et rechute de la maladie après radiothérapie pour le cancer de la prostate. Cancer 74:670-678, 1994.

33., Geist RW: gamme de référence pour les niveaux d’antigènes spécifiques de la prostate après radiothérapie par faisceau externe pour l’adénocarcinome de la prostate. Urologie 45(6):1016-1021, 1995.

34. D’Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB, et al: une méthode pour déterminer un traitement antigénique spécifique de la prostate après la radiothérapie pour le cancer de la prostate localisé cliniquement. Int J Radiat Oncol Biol Phys 32 (2): 473-477, 1995.

35. Kaplan ID, Cox RS, Bagshaw MA: antigène prostatique spécifique après radiothérapie par faisceau externe pour le cancer de la prostate: suivi. J Urol 149: 519-522, 1993.

36., Blasko JC, Wallner K, Grimm PD, et al: de la Prostate antigène spécifique de la fonction de contrôle des maladies suivantes guidée par échographie 125 iode implantation de stade T1/T2 de cancer de la prostate. J Urol 154: 1096-1099, 1995.

37. Hancock SL, Cox RS, Bagshaw MA: antigène spécifique de la Prostate après radiothérapie pour le cancer de la prostate: Une réévaluation à long terme de contrôle biochimique et de la cinétique de la récidive chez les patients traités à l’Université de Stanford. J Urol 154: 1412-1417, 1995.

38., Schneider SB, Schweitzer VG, Parker RG, et al: la valeur pronostique des niveaux de PSA dans la radiothérapie des patients atteints de carcinome de la prostate: L’expérience UCLA 1988-1992. Am J Clin Oncol 19 (1): 65-72, 1996.

39. Hanks GE, Lee WR, Schultheiss TE: preuves cliniques et biochimiques du contrôle du cancer de la prostate à cinq ans après le rayonnement du faisceau externe. J Urol 154: 456-459, 1995.

40. Schellhammer PF, El-Mahdi AM, Wright GL, et al: antigène spécifique de la Prostate pour déterminer la survie sans progression après la radiothérapie pour le carcinome localisé de la prostate., Urologie 42(1):13-20, 1993.

41. Rogers E, Ohori m, Kassabian VS, et al: récupération prostatectomie radicale: résultat mesuré par les niveaux d’antigène spécifiques de la prostate sérique. J Urol 153: 104-110, 1995.

42. Lerner SE, Blute ML, Zincke H: évaluation Critique d’une chirurgie de sauvetage pour la radio-récurrents/cancer de la prostate résistant. J Urol 154: 1103-1109, 1995.

43 Brenner PC, Russo P, Wood DP, et al: récupération de la prostatectomie radicale dans la prise en charge du cancer de la prostate localement récurrent après l’implantation de 125 I. Br J Urol 75: 44-47, 1994.

44.,Pontes JE, Montie J, Klein E et Huben R: chirurgie de récupération pour l’échec des radiations dans le cancer de la prostate. Le Cancer 71:976-980, 1993.

45. Cohen JK, Miller RJ Jr, Rooker GM, et al: ablation cryochirurgicale de la prostate: antigène spécifique de la prostate de deux ans et résultats de biopsie. Urologie 47(3):395-400, 1996.

46. Miller RJ, Cohen JK, Shuman B, et al: percutanée, cryochirurgie transpérinéale de la prostate comme thérapie de récupération pour la récurrence post-radiologique de l’adénocarcinome. Le Cancer 77:1510-1514, 1996.

47., Bales GT, Williams MJ, Sinner M, et al: résultats à court terme après ablation cryochirurgicale de la prostate chez les hommes atteints d’un carcinome de la prostate récurrent après radiothérapie. Urologie 46(5):vers 676 à 680, 1995.

48. Lee WR, Hanlon AL, Hanks GE: antigène prostatique spécifique Nadir suite à la radiothérapie par faisceau externe pour le cancer de la prostate cliniquement localisé: la relation entre le niveau de Nadir et la survie sans maladie. J Urol 156: 450-453, 1995.