L’artère communicante antérieure (APECA) et l’artère communicante postérieure (APCP) du cercle de Willis constituent la principale voie de circulation sanguine collatérale en cas de sténose ou d’occlusion grave de l’artère carotide interne (ICA).1 L’Absence de fonction collatérale due à une hypoplasie (Figure 1) ou à une athérosténose des artères collatérales peut entraîner un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints d’une maladie occlusive ICA sévère.,234 pour cette raison, la compréhension de la fonction collatérale du cercle de Willis est d’une importance clinique. L’échographie duplex à code couleur transcrânienne (TCCD) combinée à des tests de compression de l’artère carotide commune (CCA) permet une évaluation en temps réel de la capacité collatérale du cercle de Willis.56 des études comparatives entre les techniques d’échographie transcrânienne et l’angiographie ont démontré que l’échographie transcrânienne présente un niveau élevé de sensibilité et de spécificité dans l’évaluation de la perméabilité de l’APECA et du BCP.,578 Il s’agit de la première étude comparant les données hémodynamiques sur la fonction collatérale du cercle de Willis avec les résultats anatomiques obtenus à l’autopsie. L’un des objectifs était de déterminer si les critères d’échographie couramment utilisés pour la définition de la patence collatérale de L’APECA et du BCP 67910 reflètent de véritables différences dans la taille des artères, mais notre objectif principal était de déterminer les diamètres de seuil des artères collatérales pour fournir le flux collatéral à travers le cercle de Willis.,

sujets et méthodes

Patients

l’étude a été réalisée à l’Unité des accidents vasculaires cérébraux du Département de neurologie et au Département de pathologie de la Faculté de Médecine de L’Université de Debrecen en Hongrie après avoir été approuvée par le Comité d’éthique local. Cette étude faisait partie d’une étude plus vaste réalisée pour évaluer la fonction collatérale du cercle de Willis chez les patients ayant subi un AVC aigu au moyen de tests de compression TCCD et CCA. En raison de la gravité de l’avc, un certain nombre de patients inclus dans cette étude plus vaste sont décédés., Le cercle de Willis de ces patients a été retiré à l’autopsie et la taille des artères collatérales a été mesurée.

TCCD Examination

pour tous les examens échographiques, un scanner duplex Hewlett Packard Sonos 2000 a été utilisé. Le balayage recto-verso des artères extracrâniennes alimentant le cerveau (transducteur de 4,5 à 5,5 MHz) a précédé l’investigation transcrânienne. TCCD a été réalisé avec une sonde à réseau phasé de 2,0 à 2,5 MHz., L’examen du tronc principal de l’artère cérébrale moyenne (M1), de la partie précommunicatrice de l’artère cérébrale antérieure (A1) et de la partie précommunicatrice de l’artère cérébrale postérieure (P1) à travers la fenêtre osseuse temporale a été effectué de manière standard, dont les détails sont rapportés ailleurs.11 en cas de défaillance unilatérale de la fenêtre, on a tenté d’examiner A1 et P1 à travers la fenêtre osseuse temporale opposée.

pour une évaluation fiable de la perméabilité fonctionnelle de L’APECA et du PcoA chez les patients n’ayant pas de maladie occlusive ICA, des compressions D’ACC sont nécessaires.,7 L’apport collatéral au M1 par L’intermédiaire de l’APECA a été démontré par une inversion du flux sanguin dans L’A1 ipsilatéral à L’ACC comprimé, combinée à une augmentation de la vitesse du flux sanguin dans L’A1 controlatéral. Les deux segments A1 ont été systématiquement étudiés avec une compression de CCA ipsilatérale et controlatérale. La perméabilité fonctionnelle du PcoA a été définie par une augmentation de la vitesse systolique maximale (PSV) de >20% dans le P1 ipsilatéral au CCA comprimé, cette valeur étant deux fois plus élevée que ce que l’on pouvait attendre de la variation normale et de l’erreur de mesure.,79 l’augmentation du PSV a toujours été mesurée sur les plus hauts sommets du spectre Doppler. Si l’augmentation du PSV dans le P1 était < 20%, Le PcoA était défini comme hypofonctionnel. Les mesures de vitesse ont été effectuées de manière proximale dans les A1 et P1 avec un volume d’échantillon aussi étroit que possible. Les mesures dans le P1 ont été prises aussi près que possible du sommet de l’artère basilaire.

Occlusion de la carotide

chez les patients présentant une occlusion unilatérale de L’ICA, la fonction de L’APECA a été prouvée si L’ipsilatéral A1 à l’ICA occlus a démontré un flux inversé spontané., La fonction de PcoA du côté de l’occlusion ICA a été démontrée si la vitesse moyenne du flux sanguin dans le P1 ipsilatéral était supérieure à la vitesse moyenne du flux sanguin+2 SD10 chez un groupe de patients athérosclérotiques appariés selon l’âge et le sexe sans maladie occlusive ICA ou symptômes cérébraux.12 la fonction PcoA controlatérale à L’ICA occlus a été testée par compression de l’ACC Non occlus. La présence de collatéraux leptoméningiens n’a pas pu être évaluée par TCCD.,

tests de Compression

pour éviter une réaction cardiovasculaire systémique, des compressions du CCA ont été appliquées bas dans le cou juste proximal à la tête sternale de la clavicule pendant un maximum de 4 cycles cardiaques. Pour minimiser le risque d’embolie, des compressions ont été effectuées uniquement chez les patients ne présentant pas de plaques athérosclérotiques dans le CCA proximal, selon l’image en mode B du scan duplex., Pour assurer l’efficacité de la compression, un oxymètre de pouls (Eagle 3000, Marquette), qui générait des tracés de pouls sur un moniteur séparé, a été fixé au lobe de l’oreille du même côté que l’artère comprimée. L’aplatissement de cette onde de pouls indique l’arrêt du flux sanguin à travers le CCA et donc une compression adéquate.

autopsie

Le cercle de Willis a été disséqué après le retrait du cerveau de la cavité crânienne. Toutes les branches minuscules provenant des navires principaux ont été soigneusement coupées., La pathologie des vaisseaux cérébraux a été jugée par un neuropathologiste familier avec les antécédents médicaux du patient. Un dessin approximatif de l’anatomie a été fait pour éviter de mélanger les côtés droit et gauche du cercle de Willis pendant d’autres procédures. Le sang a été soigneusement lavé du cercle de Willis avec une solution saline isotonique. Des photographies ont été prises avant et après la dissection du cerveau et après que le sang a été lavé.

mesures

pour mesurer les longueurs et les diamètres des artères, le cercle de Willis a été placé sur une plaque de verre., Une fois les artères redressées, les longueurs des segments PcoAs et A1 ont été mesurées avec une règle à l’échelle millimétrique. Ces mesures ont été arrondies à des millimètres entiers. Pour la mesure de la longueur des segments APECA et P1, une feuille transparente de 10×10 cm avec une échelle millimétrique a été placée au-dessus du cercle. Au microscope avec un grossissement ×10, les longueurs APECA et P1 ont été mesurées avec une approximation de 0,1 mm., Pour la mesure des diamètres artériels, une deuxième plaque de verre a été serrée au-dessus de la première, avec le cercle de Willis et la feuille transparente entre les deux. Une force suffisante a été appliquée pour induire une oblitération complète du vaisseau lumina mais pas pour aplatir les parois artérielles.1314 si l’athérosténose était présente dans l’artère cérébrale moyenne ou l’artère basilaire, elle était coupée en premier. Cela a été fait pour permettre l’application d’une pression égale sur les 4 coins des plaques de verre pour l’oblitération du vaisseau lumina., L’ensemble des plaques de verre a été remis au microscope, et de cette façon, des lectures représentant la moitié de la circonférence artérielle ont été obtenues. Les mesures ont été prises aux sites proximal, moyen et distal de L’APECA, A1, PcoA et P1 et ont été approximées à 0,1 mm près. la partie la plus étroite de chaque artère a été utilisée pour une analyse plus approfondie, car nous avons considéré que la largeur de cette partie déterminait la capacité collatérale. En supposant que les artères soient circulaires, leur diamètre externe pourrait être calculé par la formule diamètre=circonférence/π., Toutes les données de cette étude sont présentées sous forme de médianes avec des plages. Tests non paramétriques ont été utilisés pour analyser les données. La signification a été supposée au niveau de 5%.

résultats

l’étude comprend des données de TCCD et d’autopsie de 12 patients, 8 hommes et 4 femmes, avec un âge médian de 75 ans (51 à 91 ans). Le temps médian entre le TCCD et le décès était de 53 Heures (4 heures à 36 jours) et le temps médian entre le décès et l’autopsie était de 22 heures (5 heures à 3,5 jours). Six patients présentaient une occlusion unilatérale de L’ICA sans sténose controlatérale significative de L’ICA (Tableau 1)., Dans le tableau 2, les résultats du TCCD sont énumérés avec les tailles artérielles obtenues à l’autopsie. À l’exception du patient 3 (thrombus dans l’artère cérébrale antérieure gauche), aucun patient n’a présenté d’artères collatérales gravement sténosées ou occlusives. Le Patient 10 a montré un gros thrombus occultant l’artère cérébrale moyenne gauche.

partie antérieure du cercle de Willis

chez 2 patients (patients 2 et 3) atteints d’occlusion ICA, le flux collatéral spontané à travers la partie antérieure du cercle de Willis vers le M1 était absent., Chez le patient 3, l’A1 ipsilatéral n’a pas pu être visualisé par TCCD, et la vitesse dans L’A1 controlatéral n’a pas été améliorée. Chez le patient 12, qui n’avait pas de sténose ICA significative, le flux transversal à travers L’APECA n’a pas pu être provoqué par des compressions de L’ACC. À l’autopsie, une seule APECA a été trouvée dans tous les cas; aucune duplication ou triplications1415 n’a été trouvée. Trois AcoAs avaient une forme typique de sablier, avec un diamètre plus petit dans la section médiane de l’artère qu’au site de jonction avec les segments A1. Dans 1 cas, une troisième artère cérébrale antérieure provenait de l’APECA., Tous les segments A1 avaient un diamètre ≥1,0 mm (Tableau 2). Les Patients 2 et 12 ont montré de très petits diamètres APECA, 0,3 et 0,5 mm, respectivement, ce qui avait entravé le flux transversal interhémisphérique. Chez le patient 3, un gros thrombus dans l’artère cérébrale antérieure gauche a été trouvé qui bloquait l’écoulement de l’APECA, expliquant l’absence de flux croisé antérieur sur TCCD. Le diamètre médian de L’APECA chez les patients ayant une voie collatérale antérieure non fonctionnelle (n=2, le patient 3 exclu) était de 0,4 mm, et le diamètre médian de l’APECA chez les patients ayant une voie collatérale antérieure fonctionnelle (n=9) était de 1,1 mm (Tableau 2).,

partie postérieure du cercle de Willis

dans 14 hémisphères, le flux collatéral spontané à travers la partie postérieure du cercle de Willis était absent ou ne pouvait pas être provoqué par des compressions de CCA. Dans 2 hémisphères (hémisphères droits des patients 6 et 8), nous avons pu mesurer directement la vitesse du flux sanguin dans le PcoA. Au lieu d’inverser le flux, la compression ipsilatérale du CCA a provoqué une diminution du PSV de 89% et 61%, respectivement. L’autopsie a révélé une configuration fœtale de l’artère cérébrale postérieure (Figure 2), constituée d’un large PcoA (diamètre de 2.,1 mm dans les deux) combiné avec un P1 ipsilatéral étroit (0,5 et 0,6 mm, respectivement; Tableau 2). Les PcoAs classés comme fonctionnels par TCCD avaient des diamètres significativement plus grands que les pcoas non fonctionnels, 0,9 versus 0,6 mm (P=0,008). On a constaté une corrélation négative entre les diamètres de PcoA (ρ=-0,50, P=0,01, corrélation par ordre de rang de Spearman) et les diamètres de leurs segments P1 ipsilatéraux (Figure 3).,

Les diamètres de toutes les artères collatérales fonctionnelles du cercle de Willis étaient significativement plus grands que les diamètres de toutes les artères collatérales non fonctionnelles (y compris les diamètres des segments P1 des 2 artères cérébrales postérieures fœtales), 1,1 versus 0,5 mm (P=0,003, Figure 4).,

Discussion

malgré le nombre limité de patients et la méthode relativement simple de mesure des diamètres artériels externes, nous pensons que nos résultats sont uniques, car c’est la première fois que ce type d’information est obtenu à partir d’une population étudiée plutôt que d’un modèle. Les critères TCCD pour déterminer la fonction collatérale du cercle de Willis utilisés dans la littérature67910 correspondent vraiment à des différences significatives de diamètre artériel, malgré le léger chevauchement des diamètres des artères collatérales fonctionnelles et non fonctionnelles (Figure 4)., Dans l’ensemble, les diamètres artériels trouvés dans cette étude sont très similaires aux diamètres rapportés par Baptista14 et par Murray16, mais légèrement plus petits que les diamètres rapportés par d’autres auteurs.15171819 les études ne doivent être comparées qu’avec prudence en raison de la différence entre les populations étudiées et les méthodes de mesure. On ignore dans quelle mesure les diamètres artériels post-mortem sont égaux aux diamètres in vivo. L’absence de pression de perfusion et le rétrécissement possible de la paroi artérielle dû à la désintégration des cellules musculaires pourraient entraîner la mesure de plus petits diamètres., Si ce processus a eu une influence significative sur nos résultats reste spéculatif. En raison de la nature de notre population étudiée, nous supposons que nous avons trouvé des diamètres plus petits que certains autres auteurs.15171819 il a été montré que les patients victimes d’AVC ont des cercles de Willis moins bien développés en raison d’une prévalence plus élevée de vaisseaux filiformes.202122 une autre raison est que nous avons utilisé les parties les plus étroites des artères dans l’analyse, car ces parties déterminent probablement la capacité collatérale., L’APECA en particulier peut avoir un diamètre très différent le long de son parcours en raison d’un sablier (3 cas dans cette étude) ou d’une forme triangulaire.1523 la corrélation négative rapportée entre les diamètres PcoA et P1 (Figure 3) réfute les conclusions de Puchades-Orts et al24 et Orlandini et al25 ; cependant, Kamath18 a trouvé la même corrélation négative, et dans l’analyse détaillée de Hillen,13 coefficients de corrélation comparables ont été trouvés.,

Une découverte importante dans cette étude est que les AcoAs et les PcoAs d’un diamètre considérablement inférieur à 1 mm peuvent encore fournir un flux collatéral, qui peut être détecté par TCCD. Nos résultats indiquent que le diamètre seuil pour la fonction collatérale se situe entre 0,4 et 0,6 mm (Tableau 2, Figure 4). En raison de sa plus grande longueur, il semble valide que le diamètre du seuil de l’AOP pour la fonction collatérale soit légèrement supérieur au diamètre du seuil de l’APECA, car la résistance au flux sanguin est plus élevée dans les vaisseaux plus longs en raison de la plus grande surface de la paroi endoluminale des vaisseaux., Nos données (Tableau 2) confirment cette hypothèse, mais les chiffres sont trop faibles pour en tirer une conclusion définitive. Un diamètre de seuil pour fournir un flux collatéral compris entre 0,4 et 0,6 mm est probablement également applicable au P1. Dans les hémisphères avec une artère cérébrale postérieure fœtale, les diamètres P1 ipsilatéraux étaient respectivement de 0,5 et 0,6 mm. La compression de CCA ne pouvait pas provoquer une inversion d’écoulement dans leurs PcoAs accessoires larges (diamètre de 2,1 mm dans les deux cas).

jusqu’à présent, un seuil de 1 mm pour définir l’hypoplasie ou l’insuffisance des vaisseaux collatéraux a été largement utilisé dans les études anatomiques.,1719222627282930 dans les études cliniques, un risque accru d’infarctus cérébral ischémique après occlusion ICA2 et un risque accru d’ischémie du tronc cérébral après occlusion de l’artère basilaire 31 ont été associés à des diamètres de PcoA <1 mm. seulement dans une minorité d’études, un seuil de 0,5 mm a été utilisé pour définir l’hypoplasie des artères collatérales.1820 les diverses définitions de l’hypoplasie des collatéraux du cercle de Willis et des différentes populations étudiées ont entraîné une grande variabilité des cercles de Willis anormaux ou « incomplets” dans toute la littérature.,14182022262732 la prévalence du polygone de manuel” normal  » varie de 21% à 76%. Cependant, les diamètres arbitraires de 0,5 ou 1 mm n’ont jamais été discutés en termes de signification fonctionnelle. Des modèles mathématiques dynamiques des fluides ont été développés pour étudier l’effet du diamètre des artères collatérales sur le flux sanguin cérébral après une sténose ou une occlusion de L’ICA.333435 Cassot et al33 et Dickey et al34 ont montré indépendamment que le plus petit diamètre luminal permettant un écoulement transversal dans l’APECA était de 0,4 mm., De plus, Dickey et coll.ont constaté que chez les patients atteints d’occlusion de L’ICA et d’une APECA qui fonctionne bien, l’apport collatéral du PcoA à l’hémisphère privé est tombé à zéro lorsque son diamètre a été fixé à des niveaux <0,5 à 0,6 mm.34 les résultats de notre étude confirment ceux de Cassot et Coll. et Dickey et coll. Par conséquent, nous suggérons que le terme hypoplasie soit réservé aux vaisseaux qui ne peuvent pas fournir de flux collatéral. Nos résultats indiquent qu’en pratique, les artères communicantes d’un diamètre <0,5 mm doivent être étiquetées hypoplasiques., Cela peut entraîner une plus grande uniformité dans les études radiologiques sur l’intégrité collatérale du cercle de Willis. Ceci est important, car il existe de plus en plus de preuves qu’un cercle complet de Willis qui fonctionne bien joue un rôle protecteur contre l’ischémie cérébrale chez les patients atteints d’une maladie occlusive de l’artère carotide.2349 en outre, il est tout à fait possible qu’à l’avenir, en particulier chez les patients présentant une sténose carotidienne sévère asymptomatique, la décision d’opérer ou non sera influencée en partie par la capacité collatérale du cercle de Willis.,36 par conséquent, l’uniformité dans la définition d’un cercle complet de Willis est une première exigence.

bien que la DCTC puisse être utilisée pour évaluer la présence de flux croisés entre L’APECA et le BCP, il faut garder à l’esprit que le débit sanguin volumétrique ne peut pas être mesuré par cette technique. Un diagnostic TCCD selon lequel un flux collatéral vers un hémisphère privé est présent ou peut être provoqué ne garantit pas que cela soit suffisant pour protéger l’hémisphère contre l’ischémie., De plus, la présence de collatéraux leptoméningiens, qui pourraient être vitaux pour la perfusion hémisphérique dans certains cas, ne peut pas être évaluée par TCCD. Une méthode d’évaluation de la quantité de flux collatéral via L’APECA et/ou le PcoA vers un hémisphère privé est la mesure de la diminution proportionnelle de la vitesse dans l’artère cérébrale moyenne après compression carotide6 ou recoupement carotidien lors d’une endartériectomie carotidienne.3738 le degré de diminution de la vitesse est corrélé à la fréquence des changements électroencéphalographiques et au développement d’une ischémie cérébrale pendant le serrage de la carotide.,3738

En résumé, les critères d’échographie utilisés dans la littérature pour discerner les artères collatérales fonctionnelles des artères collatérales non fonctionnelles reflètent des différences significatives dans la taille artérielle. Le diamètre seuil artériel permettant l’écoulement collatéral à travers le cercle de Willis se situe entre 0,4 et 0,6 mm. CE Diamètre seuil pourrait être utilisé dans des études prospectives évaluant l’influence de la capacité collatérale du cercle de Willis sur le développement d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques chez les patients atteints de maladie occlusive de l’artère carotide.,

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