El diagnóstico de hiperpotasemia generalmente se basa en estudios de laboratorio, aunque el electrocardiograma (ECG) puede contener cambios sugestivos de hiperpotasemia. Los hallazgos típicos del ECG en la hiperpotasemia progresan desde ondas T altas y «pico» y un intervalo QT acortado hasta el alargamiento del intervalo PR y la pérdida de ondas P, y luego al ensanchamiento del complejo QRS que culmina en una morfología de «onda sinusoidal» y la muerte si no se trata.,1-3 El tratamiento de la hiperpotasemia potencialmente mortal se centra en el bloqueo de los efectos sobre el potencial transmembranario de los miocitos y la conducción cardíaca, así como en la disminución de los niveles extracelulares de potasio.3 El calcio (cloruro de calcio intravenoso o gluconato) puede bloquear eficazmente el efecto de la elevación de potasio extracelular en los miocitos cardíacos en cuestión de minutos mediante la restauración de un gradiente eléctrico más apropiado a través de la membrana celular.,2 el bicarbonato de sodio, los agonistas beta-2 adrenérgicos y la combinación de glucosa e insulina impulsan el potasio intracelularmente y disminuyen el nivel de potasio sérico extracelular.3 Finalmente, el exceso de potasio corporal se puede eliminar con sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato), mientras que la hemodiálisis representa el método definitivo para reducir los niveles séricos de potasio.2,3