dermatitis de contacto pigmentada
el término ‘PCD’ fue acuñado por un dermatólogo danés, que describió una epidemia de melanosis en Copenhague (Osmundsen 1970). Aunque finalmente se descubrió que la causa era un blanqueador en un detergente para ropa, La PCD también puede precipitarse con productos de caucho, colorantes azoicos, cosméticos y fragancias. Una característica distintiva de la PCD es la activación de la hiperpigmentación de la piel sin el estímulo de la luz UV., A diferencia de la fotosensibilidad, ocurre solo en un porcentaje muy pequeño de individuos. Las reacciones no son eczematosas, generalmente en la cara, se ven más comúnmente en mujeres que en hombres y generalmente se limitan a personas de piel más oscura. Se cree que, en estos casos, la melanina pasa a la dermis superior cuando la unión dermoepidérmica se ve gravemente perturbada por procesos inflamatorios en la piel (Trattner et al 1999).
en un informe de España, una mujer caucásica de 27 años desarrolló hiperpigmentación marrón oscuro en su cara., Las pruebas de parche fueron positivas para geraniol y aceite de limón, y no fueron dependientes de los rayos UV (Serrano et al 1989). En una revisión de 29 casos de PCD en Israel, cuatro tuvieron reacciones positivas y relevantes a la mezcla de fragancias (Trattner et al 1999). En pruebas con cobayas con piel moderadamente coloreada, el 100% de aceite de jazmín y el 20% de aceite de ylang-ylang causaron hiperpigmentación que siguió a la alergia de contacto, mientras que el 100% de salicilato de bencilo fue un inductor mucho menos potente de PCD. Se observó que podía tardar hasta 30 días en alcanzar una meseta de pigmentación, en comparación con unos siete días para la irradiación UVB., Como parte del procedimiento de prueba, los animales fueron inyectados con el adyuvante completo de Freund, una sustancia inflamatoria. Se dice que esta prueba se asemeja a la hiperpigmentación que se ve a menudo en la piel asiática (Imokawa & Kawai 1987).
en Japón, en las décadas de 1960 y 1970, hubo informes de mujeres que desarrollaban áreas de hiperpigmentación marrón, invariablemente en la cara. Se determinó mediante pruebas sistemáticas de parches que los principales agentes causantes eran colorantes y fragancias de alquitrán de hulla., Los materiales frecuentemente implicados incluyeron el Absoluto de jazmín, los aceites esenciales de ylang-ylang, cananga, geranio, pachulí y sándalo, y los constituyentes alcohol bencílico, salicilato bencílico, geraniol y β-santalol. Las principales compañías cosméticas japonesas dejaron de usar varios sensibilizadores en sus productos en 1977, y desde 1978 se dice que la incidencia de esta condición ha disminuido significativamente.
El término «dermatitis cosmética pigmentada» fue acuñado por Nakayama et al (1984) para describir los casos observados en Japón., Las biopsias sugirieron que la hiperpigmentación se debió a la liberación de melanina de las células en la capa basal de la epidermis cuando fueron atacadas por los linfocitos (Nakayama 1998). Según De Groot & Frosch (1998), la condición es prácticamente desconocida en los países occidentales y se limita a las razas de Asia central y Oriental. Sin embargo, la dermatitis cosmética pigmentada ahora se ve como una variante de PCD o como la misma condición (Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007).,
Las pruebas de parche posteriores en Japón no apoyan la opinión de que los japoneses son más susceptibles que los caucásicos a la DCA de los aceites esenciales y constituyentes enumerados anteriormente, con la posible excepción del aceite de sándalo y el salicilato de bencilo (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000). Sin embargo, hay una mayor susceptibilidad a la PCD, que sin duda es genética., La hiperpigmentación es la queja cosmética de la piel más común en las personas de origen étnico asiático, que tienen una mayor predisposición a los trastornos pigmentarios congénitos y adquiridos de la piel que otros grupos raciales (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).