la Angina de pecho es dolor cardíaco que típicamente se manifiesta como dolor referido al pecho y al brazo izquierdo superior. El dolor atípico para describir la localización de la percepción, generalmente experimentado más por las mujeres, se refiere a la espalda, el cuello y/o la mandíbula. Este artículo resume los mecanismos neurofisiológicos y farmacológicos para el dolor cardíaco referido. Las fibras aferentes cardíacas espinales median el dolor anginal típico a través de vías desde la médula espinal hasta el tálamo y, en última instancia, la corteza cerebral., La neurotransmisión espinal involucra a la sustancia P, glutamato y receptores transitorios de potencial vaniloide-1 (TRPV1); la liberación de neuroquininas como el factor nuclear kappa b (NF-kb) en la médula espinal puede modular la neurotransmisión. Las fibras aferentes cardíacas vagales probablemente median el dolor anginal atípico y contribuyen a la isquemia cardíaca sin acompañar el dolor a través de relés a través del núcleo del tracto solitario y los segmentos espinales C1-C2. El estado psicológico de un individuo puede modular la nocicepción cardíaca a través de vías que involucran la amígdala., Las vías descendentes que se originan desde el núcleo Rafe magnus y el puente también pueden modular la nocicepción cardíaca. La entrada sensorial de otros órganos viscerales puede imitar el dolor cardíaco debido a la convergencia de esta entrada con la entrada cardíaca en las neuronas del tracto espinotalámico. La reducción del aporte nociceptivo convergente de la vesícula biliar y el tracto gastrointestinal puede disminuir el dolor cardíaco. Queda mucho trabajo por realizar para discernir las interacciones entre las vías neuronales complejas que en última instancia producen o no producen las sensaciones asociadas con el dolor cardíaco.