3 dicembre 2015
È troppo O2 supplementare dannoso in esacerbazioni BPCO?
Background: È pratica comune somministrare ossigenoterapia supplementare accuratamente titolata per i pazienti in esacerbazione della BPCO. Diamo abbastanza O2 per prevenire l’ipossiemia, ma non tanto da causare ipoventilazione o ipercarbia pericolosa., Se siete come me allora probabilmente avete sentito una serie di teorie contrastanti sul MOTIVO per CUI l’ossigeno supplementare troppo zelante porta a cattivi risultati in questi pazienti.
L’iperossia sopprime l’azionamento respiratorio di un paziente con BPCO? Causa la mancata corrispondenza di V / Q? Cambia la chimica del sangue del paziente attraverso l’effetto Haldane? E ‘ sufficiente per farvi venire voglia di rinunciare e la terapia respiratoria pagina. Beh fortunatamente per voi abbiamo passato al setaccio la letteratura primaria per portarvi i miti e fatti, e la risposta breve is…it e ‘ complicato.,
Teoria 1: Ipoventilazione indotta dall’ossigeno
Una teoria comunemente citata è questa:
Ci sono due driver centrali di azionamento respiratorio, ipercarbia e ipossiemia. Poiché i pazienti con BPCO trascorrono le loro vite cronicamente ipercarbiche, non rispondono più a tale stimolo e il loro unico innesco per l’azionamento respiratorio è il livello di ossigeno (o la mancanza di) nel loro sangue. L’O2 supplementare rimuove l’azionamento respiratorio ipossico di un paziente con BPCO causando ipoventilazione con ipercarbia risultante, apnea e insufficienza respiratoria finale., Il primo studio per indagare veramente questa teoria è stato fatto nel 1980 .
Aubier M et al. Effetti della somministrazione di O2 sulla ventilazione e sui gas ematici in pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva durante insufficienza respiratoria acuta. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754.
Popolazione: 22 pazienti in terapia intensiva con BPCO nota in insufficienza respiratoria acuta
Metodi: La ventilazione minuta e il PaCO2 sono stati misurati in tutti i pazienti prima respirando aria ambiente e poi respirando ossigeno supplementare.,
Effetto della ventilazione minima durante l’ipercapnia indotta dall’ossigeno. (Abdo WF 2012)
Risultati: Tutti i pazienti hanno avuto un calo iniziale della ventilazione minuto (Ve) una volta immessi su O2 supplementare, ma Ve poi recuperato a livelli basali vicino. Allo stesso tempo PaCO2 ha continuato ad aumentare (figura 1). Non c’era alcuna correlazione tra la ventilazione minuto e l’aumento di PaCO2.,
Conclusioni: I soggetti dello studio hanno avuto un calo transitorio nella ventilazione minuto sulla terapia di ossigeno supplementare, ma non è correlato con livelli di PaCO2 in costante aumento. Uno studio di follow-up ha dimostrato che l’azionamento respiratorio e la ventilazione minuto sono rimasti entrambi entro i limiti normali di O2 supplementare . Gli autori hanno suggerito che l’ipoventilazione dovuta alla perdita di unità respiratoria ipossica NON era la causa dell’ipercarbia dopo la somministrazione di O2 e che altri fattori, come l’effetto Haldane e la mancata corrispondenza V/Q erano probabilmente da biasimare.,
Teoria 2: L’effetto Haldane
Questo ci porta ad una seconda teoria, l’effetto Haldane.
I gruppi amminici di proteine nel nostro sangue, come l’emoglobina (Hb), si combinano con la CO2 per formare composti carbammino. La capacità dell’Hb deossigenato di legare la CO2 è molto più alta di quella dell’Hb ossigenato (questo ha un senso fisiologico, perché la Pa CO2 dovrebbe essere più alta nel sangue venoso). L’O2 supplementare sposta l’equilibrio tra Hb deossigenato e ossigenato più verso la forma ossigenata., Questo riduce la quantità di CO2 che può essere legato, e che CO2 finisce disciolto nel sangue, con conseguente aumento Pa CO2.
La chimica alla base di questa teoria è solida, ma si è dimostrata comprensibilmente difficile da studiare nella pratica. Ancora una volta ci affidiamo allo studio di Aubier et al del 1980 . Hanno calcolato quanto del cambiamento osservato Pa CO2 potrebbe essere dovuto all’effetto Haldane in base al cambiamento osservato nella saturazione di Hb O2 nei loro pazienti. Essi hanno concluso che l’effetto, sebbene presumibilmente reale, avrebbe potuto rappresentare solo circa il 25% dell’aumento., In altre parole non c’era abbastanza CO2 legato da rimuovere.
Ne consegue che ci deve essere un ALTRO cambiamento fisiologico al lavoro, che ci porta a Theory
Teoria 3: Perfusione di ventilazione (V/Q) Disallineamento
La vascolarizzazione polmonare può dilatarsi e restringersi per alterare il flusso sanguigno e abbinare la ventilazione alla perfusione (figura 2), e il driver principale della dilatazione vascolare e dell’aumento della perfusione è l’O2 alveolare.
I pazienti con BPCO hanno polmoni malati e nel tempo i loro corpi hanno accuratamente assegnato la perfusione alle parti dei loro polmoni che funzionano e formano le parti che non lo fanno., La somministrazione di O2 supplementare avvita questo attento equilibrio. Le sezioni malate del polmone vedono l’aumento di PaO2 e rubano la perfusione lontano da aree di funzionamento migliori. Ciò si traduce in smistamento, ventilazione dello spazio morto e, infine, ipercarbia.
Vasocostrizione polmonare ipossica (Abdo WF 2012)
Aubier et al hanno dedotto che la mancata corrispondenza V / Q era il principale driver dell’ipercabia dopo la supplementazione di O2, ma uno studio di follow-up 20 anni dopo l’ha esaminato più direttamente, e ha infangato le acque .
Robinson et al., Il ruolo dell’ipoventilazione e della ridistribuzione della ventilazione-perfusione nell’ipercapnia indotta dall’ossigeno durante le esacerbazioni acute della broncopneumopatia cronica ostruttiva. Am J Respir Crit Cura Med. 2000;161(5):1524–1529.
Popolazione: 22 pazienti ospedalizzati con diagnosi di esacerbazione acuta della BPCO
Metodi: il gas inerte è stato infuso in ciascun paziente utilizzando un catetere venoso periferico. Il trucco dell’aria espirato e le letture dei gas del sangue arterioso sono stati registrati in ogni paziente mentre respirava l’aria della stanza, e quindi 100% O2 supplementare., I pazienti sono stati classificati come “fermi” di CO2 se la loro Pa CO2 è aumentata di oltre 3 mmhg mentre era in O2 supplementare e come “non fermi” se non lo faceva. Gli autori hanno quindi confrontato la ventilazione minuta, la corrispondenza V / Q (calcolata in base al gas inerte scaduto) e la ventilazione dello spazio morto tra i due gruppi.
Risultati: L’eterogeneità della perfusione della ventilazione (cioè la mancata corrispondenza V/Q) è aumentata significativamente sia nei gruppi di fermo che non fermo. La ventilazione minima è diminuita significativamente nei fermi ma non nei non fermi., Infine, la ventilazione dello spazio morto è aumentata in modo significativo nel gruppo di fermo, ma è rimasta invariata nel gruppo di non fermo.
Conclusioni: Poiché la mancata corrispondenza V/Q è aumentata sia nei fermi che nei non fermi, gli autori hanno concluso che la mancata corrispondenza V/Q non potrebbe essere la causa della ritenzione di CO2 osservata (ipercarbia). Inoltre, poiché la ventilazione minima diminuiva nel gruppo di fermo, ma rimaneva stabile nei non fermi, hanno proposto che l’IPOVENTILAZIONE INDOTTA dall’OSSIGENO fosse da biasimare.
ASPETTA WHAATT??!!!
Esatto., Robinson et al sono giunti alla conclusione esattamente opposta che Aubier et al hanno fatto 20 anni prima nel loro studio di riferimento. Hanno concluso che l’ipoventilazione (teoria #1, che ho appena definito un mito) era la causa dell’ipercapnia indotta dall’ossigeno nei pazienti con BPCO. Ma nel caso in cui non sei abbastanza confuso; non è così semplice.
Polemica: Altri autori hanno tratto conclusioni diverse dallo studio Robinson et al., Ad esempio, Abdo e Heunks suggeriscono che l’ipercarbia nel gruppo di fermi era probabilmente dovuta all’aumento della ventilazione dello spazio morto (che era invariata nei non fermi). Il gruppo di fermo ha mostrato una diminuzione della ventilazione minuta, ma anche i pazienti nello studio di Aubier del 1980 (che diminuisce non era abbastanza grande da tenere conto di tutta l’ipercarbia osservata). È plausibile che, sebbene la mancata corrispondenza V / Q sia aumentata in entrambi i gruppi, ha causato solo ipercarbia nel gruppo di fermo perché ha aumentato la ventilazione dello spazio morto nei polmoni.,
È una teoria interessante e si adatta bene alla letteratura precedente, ma è importante sottolineare che contraddice direttamente gli autori che hanno effettivamente condotto lo studio.
La linea di fondo:
Spero che questo sia stato un piacevole tour attraverso la fisiologia polmonare. Vediamo se possiamo dare un senso ai miti e ai fatti dell’ipercarbia indotta dall’ossigeno nei pazienti con BPCO.
Teoria 1: ipoventilazione indotta dall’ossigeno
Mito o fatto?
Poco chiaro
Entrambi i grandi studi che hanno esaminato questa teoria hanno scoperto che l’O2 supplementare porta all’ipoventilazione., Aubier et al. ha concluso che era transitorio e NON ha tenuto conto dell’ipercarbia osservata. Robinson et al. ha concluso che LO HA FATTO.
Teoria 2: L’effetto Haldane
Mito o fatto?
Probabilmente Fatto Fact Ma
La chimica è buona, e l’effetto probabilmente causa qualche ipercarbia, ma abbiamo prove dirette minime per questo. Inoltre non può tenere conto di tutte le ipercarbie che sono state osservate negli studi di cui sopra.
Teoria 3: V / Q Mancata corrispondenza
Mito o fatto?
Poco chiaro
Aubrier et al., concluso da processo di eliminazione che V / Q disallineamento dovrebbe essere responsabile per la maggior parte del hypercarbia osservato. Robinson et el ha scoperto che la mancata corrispondenza V/Q è aumentata sia nei fermi che nei non fermi e quindi non potrebbe essere la causa; tuttavia, altri autori sottolineano che la ventilazione dello spazio morto è aumentata nel gruppo di fermi e suggeriscono che questo tipo specifico di mancata corrispondenza V / Q potrebbe essere la causa dell’ipercarbia.,
Collaboratore:
Allan Guiney, MD
Medico Residente
NYU/Bellevue Dipartimento di Medicina di Emergenza
New York, NY
- Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Effetti della somministrazione di O2 sulla ventilazione e sui gas ematici in pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva durante insufficienza respiratoria acuta. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754., PMID: 66778278
- Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP: Azionamento respiratorio centrale nell’insufficienza respiratoria acuta di pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva. Am Rev Respir Dis 1980, 122: 191-199. PMID: 67746339
- Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. Il ruolo dell’ipoventilazione e della ridistribuzione della ventilazione-perfusione nell’ipercapnia indotta dall’ossigeno durante le esacerbazioni acute della broncopneumopatia cronica ostruttiva. Am J Respir Crit Cura Med. 2000;161(5):1524–1529., PMID: 10806149
- Abdo WF, Heunks LMA: ipercapnia indotta dall’ossigeno nella BPCO: miti e fatti. Critical Care 2012, 16: 323. PMID: 23106947
Post Peer Reviewed By: Salim Rezaie (Twitter: @srrezaie)
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