L’angina pectoris è il dolore cardiaco che in genere si manifesta come dolore riferito al torace e al braccio sinistro superiore. Il dolore atipico per descrivere la localizzazione della percezione, generalmente vissuta più dalle donne, è riferito alla schiena, al collo e/o alla mascella. Questo articolo riassume i meccanismi neurofisiologici e farmacologici per il dolore cardiaco di cui. Le fibre afferenti cardiache spinali mediano il tipico dolore anginoso attraverso percorsi dal midollo spinale al talamo e alla corteccia cerebrale., La neurotrasmissione spinale coinvolge i recettori della sostanza P, del glutammato e del potenziale recettore transitorio vanilloide-1 (TRPV1); il rilascio di neurochinine come il fattore nucleare kappa b (NF-kb) nel midollo spinale può modulare la neurotrasmissione. Le fibre afferenti cardiache vagali probabilmente mediano il dolore anginoso atipico e contribuiscono all’ischemia cardiaca senza accompagnare il dolore tramite relè attraverso il nucleo del tratto solitario e i segmenti spinali C1-C2. Lo stato psicologico di un individuo può modulare la nocicezione cardiaca attraverso percorsi che coinvolgono l’amigdala., I percorsi discendenti che provengono dal nucleo raphe magnus e dal pons possono anche modulare la nocicezione cardiaca. L’input sensoriale da altri organi viscerali può imitare il dolore cardiaco a causa della convergenza di questo input con l’input cardiaco sui neuroni del tratto spinotalamico. La riduzione dell’input nocicettivo convergente dalla cistifellea e dal tratto gastrointestinale può diminuire il dolore cardiaco. Molto lavoro rimane da eseguire per discernere le interazioni tra percorsi neurali complessi che alla fine producono o non producono le sensazioni associate al dolore cardiaco.