Oltre ai movimenti totali del corpo,si verificano anche cretini e contrazioni degli arti innormali dormienti. In genere si verificano durante l’inizio del sonno (inizio del sonno o hypnicjerks) o in associazione con REMsleep.2 Tali movimenti nel sonno sono aumentati nelle persone che hanno disturbi del movimento durante la veglia, come quelli con malattia di Parkinson (PD) o sindrome di Uretta (TS).

Quando si considerano i disturbi del movimento durante il sonno, il medicodovrebbe accertare se i movimenti anormali si verificano anche durante i periodi di risveglio., I movimenti anormali che arepresent durante il giorno, quale il motordisturbance di PD o di TS, sono usuallyquiescent durante sonno, mentre quelli occurringprimarily in sonno (per esempio, nocturnalepilepsies, parasomnias , legssyndrome irrequieto, movementsof di arto periodico dormono ) intrudeinto raramente periodi svegli. Alcuni disturbi, come le convulsioni, si manifestano predominantementedurante il sonno, ma possono occasionalmente verificarsi durante i periodi di depressione. Viene presentata una classificazione dei disturbi del movimento legati al sonnonella Tabella 1. Discuterò il più salientdi questi disturbi in questo articolo.,

DISTURBI DEL MOVIMENTO SPECIFICI DEL SONNO

I movimenti periodici degli arti del sonno

Precedentemente indicati come “nocturnalmyoclonus”, i PLM sono considerati un’entità nosologica distinta, anche se si sovrappongono molto a RLS e altri disturbi del sonno. Questi movimenti si verificano principalmente negli arti inferiori e sono classicamente descritti come estensioni fasiche dell’alluce e della dorsiflessione alla caviglia, che si verificano con una periodicitàdi 20 a 40 secondi. Flessione al ginocchioe anca può verificarsi, e movimenti possono coinvolgere gli arti superiori., Entrambi gli arti inferiori sono solitamente coinvolti ma non necessariamentesimmetricamente o simultaneamente.A volte è coinvolta solo una gamba, oil fenomeno può alternarsi da unalega all’altra.3 Le caratteristiche elettromiografiche dei movimenti sono varie e di solito hanno una durata più lunga di quelle del mioclono classico, tipicamente da 1,5 a 2,5 secondi (intervallo da 0,5 a 5 secondi). Ci può essere uno scatto inizialemioclonico seguito da una tonicacontrazione, o una contrazione policlonicacon o senza un componente tonico.,

I PLM sono comuni nelle persone anziane sane, con il 45% dei 65-76 anni,le donne più spesso degli uomini,che hanno 5 PLM all’ora di notte4; la condizione è rara prima dei 30 anni.PLMS si verificano in una serie di disturbi del sonno,in particolare RLS, ma alsonarcolepsy, disturbo del comportamento del sonno REM(RSBD), e apnea ostruttiva del sonno.PLMS si verificano anche in soggetti svegli con RLS, ma solo raramente nei controlli.5

Il significato clinico dei PLM continua ad essere dibattuto, poiché molti studi non sono riusciti a dimostrare un’associazione tra PLM e sintomi di disturbi del sonno.,6,7 È possibileche le persone che si lamentano dell’insonnia causata dai movimenti delle gambepuò avere una soglia inferiore di eccitazione.

La patogenesi del PLMS non lo èclear. Lesione, imaging e laboratoriogli studi indicano ipereccitabilità neuronalecon coinvolgimento del tronco cerebralee strutture del midollo spinale, in particolare,il generatore di pattern centrale per l’andatura.8 Vi è anche evidenza di una diminuzione della trasmissione dopaminergica.9 PLM sono stati anche associati all’acatisia indotta da neurolettici.,10 Antidepressivi inibitori della serotonina triciclici e selettivi possono indurre o peggiorare la PLMS, 11 presumibilmentevia influenze serotoninergiche sulla trasmissione dopaminergica.

Diversi autori hanno evidenziato un collegamento tra PLMS e disturbi psichiatrici. Una recente indagine comunitaria di 18.980 persone ha documentato una prevalenza del 3,9% di PLMS e di associazioni elevate con stress, disturbi mentali e alcuni fattori dello stile di vita e della salute,come l’elevato consumo di caffeina e il diabete.12 Pazienti con PLMS hanno riferito di avere alti tassi di ahistory della depressione.,6 Aumento ratesof PLMS sono riportati in pazienti con disturbo da deficit di attenzione / iperattività(ADHD)13 o disturbo da stress post-traumatico,e in coloro che hanno frequentnightmares.14

Nei pazienti che presentano sintomi di disturbi del sonno, come sonnolenza diurna eccessiva, insonnia o frequenti risvegli, il clinico deve decidere se trattare pazienti con un indice PLMS elevato. Un trattamento di trialof può essere intrapreso in thesepatients una volta che altri havebeen di disordini di sonno esclusi ed i fattori di aggravamento possibili come caffeina, ipnotici, e stress sono stati ridotti., Farmaci dopaminergici,agonisti della dopamina, oppiacei, benzodiazepine e anticonvulsivanti sono tutti usati, con farmaci dopaminergici o agonisti della dopamina considerati come trattamento di prima linea.15

Sindrome delle gambe senza riposo

RLS è un disturbo comune, il piùcompleto conto di cui erafornito da Ekbom.16 Il sintomo principale è una sensazione sgradevole e scomoda spesso localizzata nelle gambe, con gli stinchi più colpiti dei polpacci (da qui, la designazione “anxietas tibiarum”)., Thesymptoms sono andmay tipicamente bilaterale qualche volta colpiscono le coscie o feetand meno spesso le natiche e lowerback. I descrittori tipicamente utilizzati sono“strisciante”, “tirando”,“stretching”, “sensazioni irrequiete”, “dolorante “e occasionalmente” doloroso.”L’affectedperson può tentare di ottenere il byrubbing di sollievo la pelle, massaggiando le gambe, allungando e calciando, facendo oscillare thelegs, o stare in piedi e camminare.

I sintomi di RLS compaiono soloquando gli arti sono a riposo e sono quasi sempre peggiori di serao di notte., Situazioni tipiche per i sintomi theworst sono sdraiati a letto o seduti per periodi prolungati. In severecasi, lunghi viaggi o anche una visita alteatro possono diventare impossibili. Il paziente non trattato ha i sintomi peggiori tra le 11 di sera e le 4 del mattino, e gli ultimi sintomi tra le 6 del mattino e le 12 del mattino. La privazione di sonno deriva da difficoltà nell’iniziare il sonno e mantenere il sonno dopo l’eccitazione.

L’ottanta per cento dei malati di RLS ha un indice PLMS superiore a 5,17 e la presenza di PLMS supporta la diagnosi di RLS., Gli studi sul sonno di RLSpatients mostrano anche un aumento dell’insonnia e una riduzione del tempo di sonno totale, dell’efficienza del sonno e del sonno a onde lente.L’efficienza del sonno è spesso inferiore al 50%.I risultati neurologici sono normali.

La prevalenza di RLS varia dal 2,5% al 15% della popolazione generale,aumentando con l’età.18 Alcuni studi hanno segnalato una maggiore prevalenza nelle donne, ma questo non è un risultato coerente.La storia familiare di RLS è positivanel 34% al 92% dei casi.19,20

La diagnosi differenziale di RLSINCLUDE neuropatia periferica, periferalclaudicazione, crampi alle gambe, acatisia e nei bambini,ADHD.,21 Sachdev22 descrive diverse caratteristiche per differenziare tra akatisia e RLS. In particolare, chi soffre di acatisia riferisce una sensazione interiore di irrequietezza con una compulsioneper muoversi in risposta a questa sensazione,con solo un miglioramento parziale dell’irrequietezza soggettiva. I pazienti CONRLS, d’altra parte, riportano sintomi sensoriali nelle gambe, che possono essere profondi e che si verificano tipicamente quando le gambe sono state in posizione sdraiata.

L’acatisia non ha il caratteristico deterioramento notturno visto inRLS, e i pazienti akatisici si sentono peggio quando sono in piedi o seduti in un punto., PLMS e discinesia whileawake sono rari nei pazienti con acatisia, che spesso hanno un tremore di rigidità extrapiramidale a causa di farmaci neurolettici. RLS può essere idiopathicor secondario ad una serie di circostanze,compreso la gravidanza, la carenza di ferro e l’insufficienza renale; in questi casi,RLSusually rimette con risoluzione dello stato di theunderlying.

Diversi nuovi farmaci hanno portato amigliori nel trattamento per RLS.,Gli agonisti della dopamina come pramipexolo (Mirapex)23 e cabergolina (Dostinex) 24 sono le prime scelte per il trattamento, con un’emivita più lunga, una migliore tolleranza e un minor rischio dell’effetto di aumento rispetto a CONL-dopa.

Gli anticonvulsivanti, in particolare il gabapentin(Neurontin), sono utili se il dolore è una caratteristica prominente, mentre le benzodiazepine come il clonazepam (Klonopin)possono essere utili ma avere effetti avversi significativi. Oppioidi a bassa potenzao agonisti oppioidi sono un’altra opzione farmacologicaopzione., Altre strategie includono il miglioramento della carenza di ferro, la considerazione del ritiro di potenziali agenti esacerbanti come neurolettici e antidepressivi ed evitando caffeina, alcol e nicotina (Tabella 2).

Distonia parossistica notturna

I pazienti con distonia parossistica notturna,indipendentemente dall’età o dal sesso, hanno bizzarrimovimenti durante il sonno che superficialmenteassomigliano alle convulsioni. L’episodestendere a ripetersi cronicamente e apparire arispondere alla carbamazepina a basse dosi.,25

Narcolessia e cataplessia

La narcolessia è una sindrome idiopatica caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna e sonno notturno spesso disturbato, insieme a manifestazioni patologiche del sonno REM. La narcolepsiaè spesso associata a cataplessia (improvvisa ipotonia muscolare precipitata da intense emozioni), allucinazioni ipnagogiche eipnopompiche e paralisi dormiente. Altri disturbi associati includono bruxismo, PLMS,sonnambulismo, sonnambulismo e RSBD. Sonno diurno (”microsleeps”) della durata di secondi aore si verifica nel 40% dei pazienti., Duringthis tempo,complessi comportamenti automatici, soggettivamente vissuto asamnestic periodi, può manifestarsi.

La narcolessia è una malattia rara, conuna prevalenza compresa tra lo 0,02% e lo 0,18% della popolazione.26 Di solitoemerge nella seconda o terza decade, ma può avere il suo esordio nell’infanzia.La cataplessia si verifica nel 75% dei casi ma può non manifestarsi per diversi anni, rendendo la diagnosi differenziale una sfida.,Un’anomalia del sistema hypothalamichypocretin risultante indecreased hypocretin-1 centrale e alterazioni della trasmissione monoaminergica-in particolare dopamina andnoradrenaline is è pensato per essere involvedin la fisiopatologia del thedisorder. Gli aplotipi HLA DR2 e DQB1*0602 conferiscono un aumentato rischio di narcolessia e sono state descritte mutazioni del gene codificante per il catecol-O-metiltransferasi nei pazienti con narcolessia.,27

DISTURBO NEUROPSICHIATRICO PRIMARIO DEL MOVIMENTO

Malattia di Parkinson

I movimenti anomali intrinseci alla PD,come tremore e rigidità, persistono ma diminuiscono in frequenza e ampiezza con il sonno. RSBD, PLMS e RLSONO stati tutti descritti in pazienti con PD.È interessante notare che la RSBD è stata segnalata prima dello sviluppo della PD e di altri disturbi neurodegenerativi28 e suggerisce un’origine comune.

Sindrome di Tourette

I questionari indicano che i problemi del sonno, comprese le parasomnie, sonofrequenti in TS.,29 Disturbi del movimentosono stati notati anche, ma la letteraturaè in conflitto su quasi ogni aspetto.

CONCLUSIONE

Disturbi del movimento associati al sonnosono comuni nella popolazione generalee sono più frequenti nelle persone anzianecon disturbi neuropsichiatrici. I pazienti che si lamentano di disturbi del sonno dovrebbero prendere in considerazione e interrogare le caratteristiche del disturbo notturno del movimento. Questo è particolarmente importante per i pazienti che assumono farmaci antidepressivi o antipsicotici, poiché questi possono peggiorare i movimenti anormali nel sonno., È altrettanto importante considerare gli alti tassi di caratteristiche depressive nei pazienti con PLMS, RLS e narcolessia, che giustificano lo screening per la depressione in questi pazienti e uno stretto collegamento con i servizi psichiatrici.

Il Dott. Sachdev è professore di neuropsichiatria all’Università del Nuovo Galles del Sud a Sydney,Australia. Egli ha dichiarato di non avere alcun conflitto per divulgare l’argomento di questo articolo.

Naitoh P, Muzet A, Johnson LC, Moses J. Bodymovements durante il sonno dopo la perdita di sonno. Psicofisiologia.1973;10:363-368.

Oswald I., Improvvisi cretini corporei sull’addormentarsi.Cervello. 1959;82:92-103.

Walters AS, Hening W. Presentazione clinica eneurofarmacologia della sindrome delle gambe senza riposo. Neurofarmacolo di Clin.1987;10:225-237.

Montplaisir J, Boucher S, Nicolas A, et al.Test di immobilizzazione e movimenti periodici delle gambedormire per la diagnosi della sindrome delle gambe senza riposo.Disturbo da movimento. 1998;13:324-329.

Mendelson WB. I movimenti periodici delle gambe sono associaticon disturbi clinici del sonno? Dormire.1996;19:219-223.

Nicolas A, LESPérance P, Montplaisir J., È eccessiva sonnolenza diurna con movimenti periodici delle gambedurante il sonno una categoria diagnostica specifica? Eurneurolo. 1998;40:22-26.

Trenkwalder C, Paulus W. Perché le gambe irrequietesi verificano a riposo?- fisiopatologia delle strutture neuronali in RLS. Neurofisiologia di RLS (parte 2). ClinNeurofisiolo. 2004;115:1975-1988.

Montplaisir J, Lorrain D, Godbout R. Gambe irrequietesindrome e movimenti delle gambe periodiche nel sonno: ilruolo primario del meccanismo dopaminergico. Eur Neurol.1991;31:41-43.

Walters AS, Hening W, Rubinstein M, ChokrovertyS., Un confronto clinico e polisonnografico dell’acatisia indotta da neurolettici e della sindrome idiopatica di restlesslegs. Dormire. 1991;14:339-345.

Dorsey CM, Lukas SE, Cunningham SL. Fluoxetina ha indotto disturbi del sonno nei pazienti depressi.Neuropsicofarmacologia. 1996;14:437-442.

Ohayon MM, Roth T. Prevalenza delle gambe irrequietesindrome e disturbo periodico del movimento degli arti nella popolazione generale. J Psychosom Res. 2002;53:547-554.

Golan N, Shahar E, Ravid S, Pillar G. Disturbi del sonnoe sonnolenza diurna nei bambini con disturbo da deficit di attenzione / iperattivo., Dormire. 2004;27:261-266.

Germain A, Nielsen TA. Fisiopatologia del sonnonel disturbo da stress post-traumatico e nei malati di incubo idiopatici. Biol Psichiatria. 2003;54:1092-1098.

Stiasny K, Oertel WH, Trenkwalder C. Clinicalsymptomatology e trattamento delle gambe irrequietesindrome e disturbo periodico del movimento degli arti.Sonno Med Rev. 2002;6:253-265.

Ekbom KA. Sindrome delle gambe senza riposo. Neurologia.1960;10:868-873.

Allen RP, Picchietti D, Hening WA, et al. Sindrome delle gambe irrequiete: criteri diagnostici, considerazioni particolari ed epidemiologia., Un rapporto dal restlesslegs syndrome diagnosis and epidemiologyworkshop presso il National Institutes of Health. SleepMed. 2003;4:101-119.

Zucconi M, Ferini-Strambi L. Epidemiologia e risultati clinici della sindrome delle gambe senza riposo. SleepMed. 2004;5:293-299.

Winkelman J, Wetter TC, Collado-Seidel V, et al.Caratteristiche cliniche e frequenza dell’ereditariosindrome delle gambe senza riposo in una popolazione di 300pazienti. Dormire. 2000;23:597-602.

Montplaisir J, Boucher S, Poirier G, et al., Caratteristiche cliniche, polisonnografiche e genetiche della sindrome delle gambe senza riposo: uno studio su 133 pazienti diagnosticaticon nuovi criteri standard. Disturbo da movimento.1997;12:61-65.

Garcia-Borreguero D, Odin P, Schwarz C. Sindrome di Restlesslegs: una panoramica della comprensione attualee gestione. Acta Neurol Scand.2004;109:303-317.

Sachdev P. Akathisia e gambe senza riposo.Cambridge, Inghilterra: Cambridge University Press;1995.

Silber MH, Ehrenberg BL, Allen RP, et al. Analgoritmo per la gestione delle gambe irrequietesindrome . Mayo Clin Proc. 2004;79:916-922.,

Benes H, Heinrich CR, Ueberall MA, Kohnen R. Sicurezza a lungo termine ed efficacia della cabergolina per il trattamento della sindrome delle gambe senza riposo idiopatica:risultati di uno studio clinico in aperto di 6 mesi. Dormire.2004;27:674-682.

Cirignotta F, Lugaresi E, Montagn P. Nocturnaledistonia parossistica. In: Kryger MH, Roth T, DementWC, eds. Principi e pratica della medicina del sonno.Philadelphia: WB Saunders; 1989.

Nishino S, Okura M, Mignot E. Narcolessia:predisposizione genetica e meccanismi neurofarmacologici. Sonno Med Rev. 2000; 4: 57-99.,

Dauvilliers Y, Billiard M, Montplaisir J. Aspetti clinici e fisiopatologia della narcolessia. ClinNeurofisiolo. 2003;114:2000-2017.