I dati epidemiologici hanno identificato il consumo cronico di alcol come un fattore di rischio significativo per il cancro del tratto alimentare superiore, incluso il cancro dell’orofaringe, della laringe e dell’esofago e del fegato. L’aumento del rischio attribuibile al consumo di alcol di cancro nell’intestino crasso e nel seno è molto più piccolo. Tuttavia, sebbene il rischio sia più basso, la carcinogenesi può essere migliorata con dosi giornaliere relativamente basse di etanolo., Considerando l’alta prevalenza di questi tumori, anche un piccolo aumento del rischio di cancro è di grande importanza, specialmente in quegli individui che presentano un rischio più elevato per altri motivi. I dati epidemiologici sull’alcol e su altri tumori d’organo sono controversi e al momento non vi sono prove sufficienti per un’associazione significativa., Sebbene non siano noti i meccanismi esatti con cui l’ingestione cronica di alcol stimola la carcinogenesi, studi sperimentali su animali supportano il concetto che l’etanolo non è cancerogeno ma in determinate condizioni sperimentali è un cocarcinogeno e/o un promotore tumorale. Il metabolismo dell’etanolo porta alla generazione di acetaldeide (AA) e radicali liberi. Si sono accumulate prove che l’acetaldeide è prevalentemente responsabile della carcinogenesi associata all’alcol., L’acetaldeide è cancerogena e mutagena, si lega al DNA e alle proteine, distrugge il folato e provoca iperproliferazione secondaria. L’acetaldeide è prodotta da idrogenasi di alcol tissutale, citocromo P 4502E1 e attraverso il metabolismo ossidativo batterico nel tratto gastrointestinale superiore e inferiore. La sua generazione o la sua degradazione è modulata a causa di polimorfismi funzionali dei geni che codificano per gli enzimi. L’acetaldeide può anche essere prodotta da batteri orali e fecali. Il fumo, che cambia la flora batterica orale e la scarsa igiene orale aumentano anche l’acetaldeide., Inoltre, il fumo di sigaretta e alcune bevande alcoliche come il calvados contengono acetaldeide.,isola bella produzione di radicali liberi e una maggiore attivazione di vari procarcinogens presente nelle bevande alcoliche; in associazione con il fumo di tabacco e nelle diete, il cambiamento del metabolismo e distribuzione di agenti cancerogeni; alterazioni del ciclo cellulare comportamento, come il ciclo cellulare la durata leader di iperproliferazione; carenze nutrizionali, come il metil-, vitamina E, acido folico-, piridossale fosfato, zinco e selenio carenze e alterazioni del sistema immunitario, infine, con una conseguente maggiore suscettibilità a certe infezioni da virus come virus dell’epatite B e dell’epatite C virus., Inoltre, i meccanismi locali possono essere di particolare importanza. Tali meccanismi portano a lesioni tissutali come la cirrosi epatica, un prerequisito importante per il carcinoma epatocellulare. Inoltre, un aumento degli estradioli mediato dall’alcol può essere almeno in parte responsabile del rischio di cancro al seno. Pertanto, tutti questi meccanismi che funzionano di concerto modulano attivamente la carcinogenesi portando alla sua stimolazione.