205 IPERKALIEMIA GRAVE E ACIDOSI METABOLICA NEL DIABETE: OLTRE LA CHETOACIDOSI | Journal of Investigative Medicine

L’iperkaliemia persistente risulta dall’escrezione urinaria di potassio compromessa, che è controllata principalmente dall’aldosterone. L’acidosi metabolica peggiora ulteriormente l’iperkaliemia con spostamenti transcellulari. Riportiamo un 62 yr/M, diabetico, che si è presentato per colecistectomia elettiva. La sua creatinina sierica basale era 1.,7 mg / dL con normale stato acido-base ed elettrolitico fino a 5 mesi prima della presentazione quando è stato iniziato il trattamento con inibitore dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACEi) e un diuretico risparmiatore di potassio, il triamterene. Quattro mesi dopo l’inizio di ACEi le sue funzioni renali erano creatinina sierica 1,9 mg/dL, siero K 5,1 meq/L, Na 136 meq/L, Cl 109 meq/L e CO2 15 mmol/L. Le ragioni di scarso follow-up o mancanza di interventi sono sconosciute. Preoperatorio, su questa ammissione, il suo siero K 8,2 meq / L, Na 130 meq / L, Cl 107 meq / L, CO2 10 mmol / L, anione gap 13, glucosio 383 mg / dL, creatinina 2,6 mg / dL, lattato 1.,4 e chetoni sierici negativi. Analisi delle urine: pH 5.0, no WBC / RBC, proteine e chetoni negativi. Il potassio urinario casuale era 10,6 mmol/L. Gas del sangue arterioso: pH 7,23, pCO2 32 mm Hg, pO2 99 mm Hg, HCO3 12,8 mmol/L. L’iperkaliemia è stata trattata con infusioni di gluconato di calcio, insulina / glucosio e bicarbonato. L’ACEi e il diuretico risparmiatore di potassio sono stati interrotti; sono stati somministrati diuretici dell’ansa, bicarbonato orale e resine leganti il potassio, che hanno comportato l’abbassamento del siero K e la correzione della sua acidosi metabolica., Questo case report evidenzia l’acidosi tubulare renale di tipo 4 (RTA) come fattore eziologico per l’iperkaliemia grave e l’acidosi metabolica in un diabetico. Il tipo 4 RTA risulta da hyporeninemic hypoaldosteronism come veduto in diabetici. L’uso di un ACEi ha contribuito alla carenza di aldosterone. La carenza di insulina e l’iperglicemia hanno contribuito all’iperkaliemia attraverso lo spostamento transcellulare del potassio. Interventi iatrogeni multipli senza un attento monitoraggio possono portare a complicazioni gravi e potenzialmente pericolose per la vita.

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