los datos epidemiológicos han identificado el consumo crónico de alcohol como un factor de riesgo significativo para el cáncer del tracto alimentario superior, incluido el cáncer de orofaringe, laringe y esófago y del hígado. El mayor riesgo atribuible al consumo de alcohol de cáncer en el intestino grueso y en la mama es mucho menor. Sin embargo, aunque el riesgo es menor, la carcinogénesis se puede aumentar con dosis diarias relativamente bajas de etanol., Teniendo en cuenta la alta prevalencia de estos tumores, incluso un pequeño aumento en el riesgo de cáncer es de gran importancia, especialmente en aquellos individuos que presentan un mayor riesgo por otras razones. Los datos epidemiológicos sobre el alcohol y otros cánceres de órganos son controvertidos y en la actualidad no hay suficientes pruebas de una asociación significativa., Aunque no se conocen los mecanismos exactos por los cuales la ingestión crónica de alcohol estimula la carcinogénesis, los estudios experimentales en animales apoyan el concepto de que el etanol no es carcinógeno, pero bajo ciertas condiciones experimentales es un cocarcinógeno y/o promotor de tumores. El metabolismo del etanol conduce a la generación de acetaldehído (AA) y radicales libres. Se ha acumulado evidencia de que el acetaldehído es predominantemente responsable de la carcinogénesis asociada al alcohol., El acetaldehído es carcinogénico y mutagénico, se une al ADN y a las proteínas, destruye el folato y da lugar a una hiperproliferación secundaria. El acetaldehído es producido por las hidrogenasas de alcohol tisular, el citocromo P 4502E1 y a través del metabolismo oxidativo bacteriano en el tracto gastrointestinal superior e inferior. Su generación o degradación se modula debido a polimorfismos funcionales de los genes que codifican para las enzimas. El acetaldehído también puede ser producido por bacterias orales y fecales. Fumar, que cambia la flora bacteriana oral, y una mala higiene oral también aumentan el acetaldehído., Además, fumar cigarrillos y algunas bebidas alcohólicas como calvados contienen acetaldehído.,producción CNED de radicales libres y mayor activación de varios procarcinógenos presentes en las bebidas alcohólicas; en asociación con el humo de tabaco y en las dietas, un cambio en el metabolismo y la distribución de carcinógenos; alteraciones en el comportamiento del ciclo celular, como la duración del ciclo celular, que conduce a la hiperproliferación; deficiencias nutricionales, como las deficiencias de metilo, vitamina E, folato, fosfato de piridoxal, zinc y selenio, y alteraciones del sistema inmunitario que finalmente resultan en una mayor susceptibilidad a ciertas infecciones víricas, como el virus de la hepatitis B y el virus de la hepatitis C., Además, los mecanismos locales pueden ser de particular importancia. Tales mecanismos conducen a lesiones tisulares como la cirrosis hepática, un prerrequisito importante para el carcinoma hepatocelular. Además, un aumento de estradioles mediado por el alcohol puede ser al menos en parte responsable del riesgo de cáncer de mama. Por lo tanto, todos estos mecanismos que funcionan en concierto modulan activamente la carcinogénesis que conduce a su estimulación.