introducción

la apnea obstructiva del sueño se caracteriza por una obstrucción repetitiva parcial (es decir, hipopnea) o total (es decir, apnea) de la vía aérea superior con un aumento posterior del esfuerzo ventilatorio (por ejemplo, ronquidos, jadeos, asfixia), lo que resulta en excitación cortical y / o desaturaciones de oxígeno. La posición corporal durante el sueño influye en la frecuencia de apneas e hipopneas en el 50% al 60% de los individuos con apnea obstructiva del sueño (aos).,1-5 en tales casos, el índice de apnea-hipopnea (IAH) se incrementa en la postura supina y se reduce en la postura lateral. Se dice que la apnea posicional del sueño está presente cuando hay una reducción del 50% en el IAH durante el sueño no supino.2,5,6

la apnea Central del sueño (ASC) se caracteriza por el cese de la respiración debido a lapsos repetitivos en el esfuerzo ventilatorio que resultan en despertares corticales y/o desaturaciones de oxígeno., Si bien los cambios posicionales afectan comúnmente la gravedad de la apnea obstructiva del sueño, el efecto de los cambios posicionales en la gravedad de la apnea central del sueño no se ha descrito comúnmente en la literatura. La respiración de Cheyne-Stokes (CSR), una forma específica de apnea central del sueño caracterizada por un patrón de respiración cíclico crescendo y decrescendo, se ha reportado que se ve afectada por la posición del cuerpo durante el sueño.,8-10 un estudio reciente en pacientes con insuficiencia cardiaca y RSC mostró un aumento de la gravedad de la RSC en decúbito supino, siendo la RSC independiente de la posición a medida que progresaba la disfunción cardiaca.11

Hay pocos reportes en la literatura de apnea central posicional del sueño en pacientes sin antecedentes cardíacos conocidos o insuficiencia cardíaca congestiva.12,13 se presenta el caso de un varón sano de 29 años con apnea central idiopática severa aislada al sueño supino que fue tratada con éxito con terapia de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP).,

reporte de caso

Un varón de 29 años se presentó a su médico de atención primaria con un mes de historia de fatiga. El paciente es un trabajador de turno y un conductor de camión, y se encontró cansado y bostezando mientras trabajaba. También se quejó de despertares nocturnos ocasionales y ronquidos. El paciente no había sido visto previamente por su médico de atención primaria, ya que siempre había estado sano., Un examen físico completo y pruebas básicas de laboratorio, incluyendo conteo sanguíneo completo, hormona estimulante de la tiroides, panel metabólico completo, panel de lípidos y azúcar en sangre en ayunas fueron normales. El paciente tenía una presión arterial ligeramente alta de 130/79 con pulso de 76. Tenía sobrepeso con un IMC de 29. El paciente no tomaba ningún medicamento y se le negó el uso de alcohol o drogas ilícitas. Después de que se obtuvo un historial médico y de salud mental completo y parecía no contribuir, se ordenó un estudio del sueño.,

el paciente se presentó a nuestro laboratorio para un polisomno-gramo diagnóstico que mostró los resultados reportados en la tabla 1.

el Electrocardiograma mostró ritmo sinusal con una contracción ventricular prematura, señaló., No se observaron movimientos periódicos de las extremidades ni comportamientos inusuales, aparte de somniloquios ocasionales. Se instó al paciente a regresar para una CPAP nocturna y una titulación de dos niveles con servoventilación en espera en caso de que las apneas centrales no se trataran de manera efectiva con CPAP o terapia de dos niveles. También se recomendó una almohada posicional para evitar el sueño supino hasta que se iniciara una presión positiva en la vía aérea. (ver figuras 1-3)

The patient returned for an overnight titration study., Se probaron presiones de CPAP de 5 a 18 cm de agua. Se probaron presiones de dos niveles de 17/12 a 20/17 cm de agua. La apnea Central del sueño mejoró dramáticamente tanto en la CPAP como en la terapia de dos niveles en la posición supina y lateral. Se recomendó una presión CPAP de 14 cm de agua. Se observó una saturación media de oxígeno del 96%, una saturación mínima de oxígeno del 94%, IDR 2,7 y mor supino en este ajuste de presión. No se utilizó una almohada posicional durante el estudio de titulación (Figura 4).,

el paciente regresó un mes después para el seguimiento después de usar CPAP. Aunque todavía experimentaba fatiga, los datos de descarga mostraron un tratamiento efectivo de su apnea del sueño. Los datos de cumplimiento mostraron el 100% de los días con el uso del dispositivo, con un promedio de 7.5 h de uso por noche. Los datos de la terapia mostraron un IAH residual promedio de 4,1 en CPAP de 14 cm de agua., Aunque la información de descarga fue satisfactoria, la presencia de fatiga residual sugiere que puede haber eventos respiratorios residuales que fueron indetectables por el dispositivo CPAP. Aunque no se realizaron pruebas adicionales, en este momento puede haberse considerado la posibilidad de repetir el estudio de titulación.

el paciente fue remitido a su médico de atención primaria para evaluar más a fondo las posibles condiciones subyacentes; sin embargo, negó cualquier síntoma compatible con una condición cardíaca, renal o neurológica subyacente. Further diagnostic testing had not been performed at the time of his sleep evaluation., No se había realizado ecocardiograma, por lo que no se disponía de más información sobre la función cardíaca sistólica y diastólica, la presión arterial pulmonar y los problemas valvulares.

discusión

la apnea posicional del sueño se define como una reducción superior al 50% del IAH entre posiciones supinas y no supinas. La posición para dormir afecta comúnmente la gravedad de la apnea obstructiva del sueño., Específicamente, dormir en decúbito supino se asocia con un empeoramiento de la apnea obstructiva del sueño y se observa con más frecuencia en aquellos pacientes con aos menos severa y circunferencia de cuello más pequeña. Se cree que el empeoramiento de la AOS en el sueño supino está relacionado con la relajación de los músculos de la mandíbula y la garganta bajo la influencia de la gravedad que causa el estrechamiento de las vías respiratorias.

los cambios posicionales en la apnea central del sueño son menos conocidos y han sido documentados principalmente en la literatura en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes asociada a insuficiencia cardíaca congestiva., Existen pocos reportes en la literatura de apnea central posicional del sueño en pacientes sin antecedentes cardíacos conocidos o insuficiencia cardíaca congestiva. Un estudio mostró un cambio en el patrón de respiración desordenada del sueño de obstructiva a casi todas las apneas mixtas y centrales tanto en estudios de diagnóstico como de titulación de CPAP con cambio a la posición supina para dormir en 8 pacientes que no tenían antecedentes cardíacos (un paciente tenía antecedentes de hemorragia cerebral y uno tenía isquemia cerebral).,12 Otro estudio mostró un empeoramiento significativo de la apnea del sueño en decúbito supino en pacientes con apnea central del sueño emergente del tratamiento o apnea compleja del sueño, tanto en terapia con CPAP como en terapia de servoventilación adaptativa (ASV).13 este reporte de caso mostró apnea central idiopática del sueño en un joven sano que fue significativamente peor en el sueño supino. Si bien la terapia con CPAP no siempre es útil ni siquiera el tratamiento de primera elección en la ASC, se observó una mejora significativa en el IAH en nuestro paciente con presiones de CPAP tan bajas como 6 cm de agua durante el sueño supino., El tratamiento de la apnea central del sueño generalmente se basa en la causa subyacente. La apnea Central del sueño puede ser primaria (idiopática) o debido a la respiración de Cheyne-Stokes (secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular y posiblemente insuficiencia renal), presión positiva en las vías respiratorias (es decir, apnea compleja del sueño), gran altitud (es decir, > 4,000 metros), diversas condiciones médicas (por ejemplo, lesión del tronco cerebral, trastornos cardíacos o renales) o medicamentos (por ejemplo, opioides). En este paciente, no se sospechó ni identificó ninguna de estas causas potenciales., Además, el patrón respiratorio de Cheyne-Stokes y la respiración periódica estuvieron ausentes tanto en los estudios de diagnóstico como en los de ajuste de dosis. Las opciones de tratamiento adicionales para la apnea central del sueño incluyen otras formas de presión positiva en las vías respiratorias (es decir, servoventilación, PAP de dos niveles), gases suplementarios (es decir, oxígeno, dióxido de carbono), medicamentos (es decir, teofilina, acetazolamida) y corrección de la etiología causal.

dormir en decúbito supino reduce el gasto cardíaco y aumenta el retorno venoso., La disminución del gasto cardíaco retrasa la transferencia de la información de los gases sanguíneos del lecho capilar pulmonar a los quimiorreceptores y puede conducir a fluctuaciones sostenidas en el gasto respiratorio (es decir, apnea central del sueño). Se ha demostrado que la estimulación auricular reduce la apnea central del sueño en aquellos con bajo gasto cardíaco debido a bradiarritmia.14 un aumento del retorno venoso podría exacerbar adicionalmente la disfunción diastólica y sistólica. Esto podría resultar en una incapacidad para reducir la ventilación con los niveles de dióxido de carbono que permanecen cerca del umbral de apnea central.,

Además de reducir el gasto cardíaco y aumentar el retorno venoso, dormir en posición supina puede resultar en una reducción tanto de la capacidad residual funcional como de la tasa metabólica, lo que en consecuencia aumenta la ganancia de la planta. El aumento de la ganancia de la planta, que se define como un gran cambio en los niveles de dióxido de carbono en relación con un pequeño cambio en la ventilación, es otro mecanismo propuesto en el desarrollo de la apnea central del sueño.,

la aplicación de presión positiva en la vía aérea en este paciente podría posiblemente aumentar el gasto cardíaco y reducir el retorno venoso, mejorando el tiempo de circulación arterial y reduciendo la ganancia de planta, lo que normaliza con éxito la ventilación.

la pregunta debe ser considerada si este podría ser un caso equivocado de apnea obstructiva del sueño., Dado el empeoramiento del patrón respiratorio en el sueño supino, la falta de etiología causal subyacente para la ASC, la ausencia de manometría de presión esofágica, los niveles basales normales de TcCO2 de 40-43 mm Hg y la respuesta positiva a la terapia con CPAP, no se puede descartar la posibilidad de apnea obstructiva del sueño. Aunque la apnea central idiopática del sueño suele estar asociada a hipocapnia y los niveles de TcCO2 de este paciente estaban ligeramente elevados, no es necesaria. Los pacientes eupneicos con insuficiencia cardíaca congestiva también pueden tener apnea central del sueño., Más importante es la proximidad del umbral de apnea central al nivel de dióxido de carbono. Otras características de la apnea central del sueño fueron evidentes en los estudios del sueño del paciente, incluida la mejora de los eventos respiratorios en el sueño REM y el aplanamiento claro del pecho y los cinturones abdominales, incluso con un aumento de la sensibilidad.

el presente caso sugiere que los cambios posicionales en la gravedad de la apnea central del sueño pueden ser un factor importante a considerar. Muchos pacientes tienen dificultades para tolerar las opciones de tratamiento actuales para la ASC, como CPAP, PAP bilis y terapia de servoventilación., Las almohadas posicionales a menudo son vistas por los pacientes como un tratamiento alternativo más tolerable de la apnea del sueño. Se necesitan más investigaciones sobre la prevalencia de la ASC posicional y la exploración de la terapia posicional como una opción de tratamiento viable para la ASC. Aunque se recomendó una almohada posicional a este paciente, no intentó la terapia posicional como opción de tratamiento.

declaración de divulgación

Este no fue un estudio respaldado por la industria. El Dr. Kushida recibe apoyo de Investigación de Philips Respironics y ResMed a través de la Universidad de Stanford., Los otros autores no han indicado conflictos de intereses financieros.