Intravenoasă de amiodaronă bolus imediat controale de ritm cardiac la pacienții cu fibrilație atrială însoțite de insuficiență cardiacă congestivă severă | Inima

fibrilatie Atriala cu o frecvența ventriculară rapidă de multe ori adaugă la tulburări hemodinamice starea de pacienti cu depresie a funcției ventriculului stâng.1 amiodarona intravenoasă s-a dovedit eficace în încetinirea ritmului cardiac în timpul fibrilației atriale.2 pentru perfuzia continuă a medicamentului se recomandă accesul venos central.,3 Am testat ipoteza că amiodarona, administrată ca un singur bolus printr-un acces de venă periferică, este eficientă și nu provoacă flebită.patruzeci de pacienți cu boală cardiacă documentată și fibrilație atrială (ritm cardiac ventricular ⩾ 135 bătăi / min) au fost incluși în studiu. Vârsta medie (DS) a pacienților a fost de 72 (12) ani, 22 au fost bărbați, iar fracția medie de ejecție a fost de 38 (12)%. Șocul cardiogen a fost prezent la opt pacienți, 12 au avut edem pulmonar și 20 au exacerbat insuficiența cardiacă congestivă. Tensiunea arterială sistolică medie a fost de 111 (28) mm Hg., Debutul tahiaritmiei a putut fi documentat la 18 pacienți în decurs de 24 ore (15 (13) ore) înaintea tratamentului cu amiodaronă; la restul de 22 de pacienți durata nu a fost cunoscută. În funcție de prezentarea clinică și de durata aritmiei, pacienții au fost pretratați cu digoxină, verapamil sau blocante β. Toți pacienții au fost internați în unitatea coronariană și monitorizați în timpul tratamentului cu amiodaronă și pentru următoarele 24 de ore.amiodarona nediluată a fost administrată printr-un acces la vena periferică în decurs de un minut, urmată de o spălare de 10 ml soluție salină., Toți pacienții au primit 450 mg, indiferent de greutatea lor. Ritmul cardiac a fost monitorizat continuu, iar tensiunea arterială și starea clinică au fost documentate la fiecare 10 minute. În acest timp nu au fost administrate alte medicamente cu efecte potențiale asupra ritmului cardiac.

toate valorile sunt exprimate ca medie (SD). Modificările intraindividuale ale hemodinamicii sunt comparate cu testul elevului asociat. Valorile probabilității de p ⩽ 0,05 au fost considerate semnificative.ritmul sinusal Normal a apărut la 13 pacienți în decurs de 30 de minute, iar alți opt pacienți s-au convertit în următoarele 24 de ore., Reducerea frecvenței cardiace a fost mai mică în grupul cu aritmie persistentă comparativ cu grupul care a fost în ritm sinusal după 30 de minute (fig 1). În ambele grupuri, reducerea frecvenței cardiace, a fost semnificativă (p < 0.0005 pentru fiecare grup). După 30 de minute, tratamentul cu medicamente convenționale a fost inițiat dacă se consideră necesar.

iv xmlns:xhtml=”http://www.w3.org/1999/xhtml”> Figura 1

frecvența cardiacă ventriculară ca răspuns la o doză în bolus de amiodaronă intravenoasă. Timpul de administrare a amiodaronei a fost de 0 minute. Bare de eroare = SD.,în grupul de pacienți care au revenit la ritmul sinusal a existat o creștere moderată a tensiunii arteriale sistolice de la 106 (17) mm Hg la 120 (20) mm Hg în decurs de 30 de minute după administrarea medicamentului (p < 0,05). În grupul cu aritmie persistentă nu a existat un efect semnificativ. Nu s-au observat prelungiri ale intervalului QTc, tahiaritmii ventriculare sau bradicardie accidentală., La doi pacienți a apărut o scădere a tensiunii arteriale sistolice de la 115 la 80 mm Hg și de la 130 la 100 mm Hg și a fost reversibilă fără tratament specific.

la locul accesului venos nu a fost documentată nicio reacție inflamatorie până când acul nu a fost îndepărtat.la treizeci de minute după administrarea amiodaronei, tratamentul antiaritmic care a urmat a fost bazat pe cursul clinic individual. Toți pacienții au fost urmăriți până la externarea din spital. În această perioadă nouă pacienți au decedat din cauza defectării pompei 3.,5 (4) zile după perfuzia cu amiodaronă; șase dintre acești pacienți au prezentat inițial șoc cardiogen. Un alt pacient a murit din cauza emboliei pulmonare.amiodarona intravenoasă reduce rata ventriculară în timpul fibrilației atriale prin afectarea nodului atrioventricular. Acest lucru a fost dovedit clinic într-o serie care a implicat 38 de pacienți cu tahiaritmii atriale diferite, în care amiodarona intravenoasă a fost utilizată la o doză medie de 242 mg în prima oră urmată de o perfuzie continuă.4 diferențele dintre dozele utilizate au fost remarcabil de mari (60-1000 mg în prima oră)., În acest studiu, ritmul cardiac mediu a fost redus de la 146 la 109 bătăi/min în decurs de o oră. Am obținut o reducere similară a ritmului cardiac în decurs de 10 minute cu protocolul nostru mai agresiv (fig 1). În plus, 13 pacienți (32%) din populația noastră de studiu s-au convertit la ritmul sinusal normal în decurs de 30 de minute, comparativ cu niciun pacient din seria de Clemo și colegi.4

utilizarea clinică a amiodaronei intravenoase a fost limitată de raportările de scăderi severe ale tensiunii arteriale., O incidență de 26% a acestei complicații a fost raportată și considerată a fi una dintre cele mai limitate efecte secundare ale medicamentului.5 cu toate acestea, pacienții tratați au avut tahiaritmii ventriculare și nu este pe deplin clar dacă răspunsul tensiunii arteriale a fost un efect secundar al medicamentului sau a reprezentat cursul natural al pacienților grav bolnavi. Acesta din urmă pare să fie mai probabil în ceea ce privește raportul lui Clemo privind 38 de pacienți cu tahiaritmii atriale, unde nu s-a produs o scădere semnificativă a tensiunii arteriale cu o viteză similară de perfuzare a amiodaronei.,4

în studiul nostru 10 pacienți au murit în timpul șederii lor în spital. Având în vedere numărul de pacienți grav bolnavi, numărul de decese ca urmare a defectării pompei nu poate fi neașteptat.

beneficiile evidente de doze utilizate au fost: (1) reducerea rapidă a frecvenței cardiace în câteva minute după amiodaronă cerere; (2) absența unor contraindicații pentru pacienții grav bolnavi, chiar și în setările de hipotensiune arterială și șoc cardiogen; și (3) ușurința de aplicare, fără necesitatea unui acces venos central., Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare care au implicat un număr mare de pacienți pentru a demonstra în mod clar beneficiul clinic al scăderii frecvenței cardiace utilizând amiodaronă intravenoasă.

studiul nostru nu a fost un studiu controlat cu placebo. Gradul de reducere a ritmului cardiac și rata de conversie relativ ridicată la ritmul sinusal normal în decurs de 30 de minute după administrarea medicamentului ar putea fi atribuite în parte medicamentelor administrate anterior și timpului scurt de fibrilație atrială la unii pacienți.,

    1. Murgatroyd FD,
    2. Camm AJ

    (1993) aritmii atriale. Lancet 341: 1317-1322.

    1. Galve E,
    2. Rius T,
    3. Ballester R,
    4. și colab.

    (1996) amiodaronă intravenoasă în tratamentul fibrilației atriale cu debut recent: rezultatele unui studiu randomizat, controlat. J Am Coll Cardiol 27: 1079-1082.

    1. Anon

    (1999) Cordarone intravenos: ghid pentru dozare și administrare. Wyeth-Ayerst informații despre produs.,

    1. Clemo HF,
    2. lemn MA, Gilligan DM, și colab.

    (1998) amiodaronă intravenoasă pentru controlul frecvenței cardiace acute la pacientul bolnav critic cu tahiaritmii atriale. Am J Cardiol 81: 594-598.

    1. Kowey PR, Levine JH, Herre JM, et al.,

    (1995), Randomizat, dublu-orb, comparativ intravenoasă de amiodaronă și bretylium în tratamentul pacienților cu hemodinamic destabilizatoare tahicardie sau fibrilație ventriculară. Circulația 92: 3255-3263, pentru grupul investigatorilor multicentrici Amiodaronici intravenoși.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *