3 decembrie 2015
este prea mult O2 suplimentar dăunător în exacerbările BPOC?
Context: este O practică comună de a da atenție crescută de oxigen suplimentar terapie pentru pacienții în exacerbarea BPOC. Dăm suficient O2 pentru a preveni hipoxemia, dar nu atât de mult încât provoacă hipoventilație sau hipercarbie periculoasă., Dacă sunteți ca mine, atunci probabil ați auzit o serie de teorii contradictorii cu privire la motivul pentru care oxigenul suplimentar excesiv duce la rezultate proaste la acești pacienți.hiperoxia suprimă unitatea respiratorie a pacientului cu BPOC? Provoacă nepotrivire V / Q? Schimbă chimia sângelui pacientului prin efectul Haldane? Este suficient să te facă să vrei să renunți și să apelezi la terapia respiratorie. Ei bine, din fericire pentru tine am cernut prin literatura primară pentru a vă aduce miturile și faptele, și răspunsul scurt is…it e complicat.,
Teoria 1: Oxigen Induse de Hipoventilație
Unul frecvent citată teoria merge ca aceasta:
Există două centrale drivere de acționare respiratorii, hypercarbia și hipoxemie. Deoarece pacienții cu BPOC își petrec viața hipercarbică cronică, ei nu mai răspund la acel stimul, iar singurul lor declanșator pentru antrenarea respiratorie este nivelul de oxigen (sau lipsa lor de) în sângele lor. O2 suplimentar elimină unitatea respiratorie hipoxică a pacientului cu BPOC, provocând hipoventilație cu hipercarbie rezultată, apnee și insuficiență respiratorie finală., Primul studiu care a investigat cu adevărat această teorie a fost făcut în 1980 .Aubier M și colab. Efectele administrării O2 asupra ventilației și a gazelor sanguine la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică în timpul insuficienței respiratorii acute. Am Revir Dis.1980;122(5):747–754.populație: 22 pacienți cu UCI cu BPOC cunoscută în insuficiență respiratorie acută
metode: ventilația Minutară și PaCO2 au fost măsurate la toți pacienții mai întâi în timp ce respirau aerul din cameră și apoi în timp ce respirau oxigen suplimentar.,
Efectul de minute de ventilație în timpul oxigen induse de hipercapnie. (Abdo WF 2012)
rezultate: toți pacienții au avut o scădere inițială a ventilației minute (Ve) odată ce au fost plasați pe O2 suplimentar, dar Ve a revenit apoi la valori apropiate de momentul inițial. În același timp, PaCO2 a continuat să crească (figura 1). Nu a existat nici o corelație între ventilație minut și creșterea PaCO2.,
concluzii: subiecții studiului au avut o scădere tranzitorie a ventilației minute la terapia suplimentară cu oxigen, dar nu s-a corelat cu creșterea constantă a nivelurilor de PaCO2. Un studiu de urmărire a arătat că unitatea respiratorie și ventilația minusculă au rămas în limite normale la O2 suplimentar . Autorii au sugerat că hipoventilație din cauza pierderii de hipoxie respiratorie conduce NU a FOST cauza hypercarbia după administrarea de O2, și că alți factori, ca efect Haldane și V/Q nepotrivite au fost de natură să vină.,
teoria 2: Efectul Haldan
Acest lucru ne aduce la o a doua teorie, efectul Haldan.grupurile amine de proteine din sângele nostru, cum ar fi hemoglobina (Hb), se combină cu CO2 pentru a forma compuși carbamino. Capacitatea Hb dezoxigenată de a lega CO2 este mult mai mare decât cea a HB oxigenată (acest lucru are un sens fiziologic, deoarece Pa CO2 ar trebui să fie mai mare în sângele venos). O2 suplimentar schimbă echilibrul dintre HB dezoxigenat și oxigenat mai mult spre forma oxigenată., Acest lucru reduce cantitatea de CO2 care poate fi legat, și că CO2 vânturi dizolvat în sânge, rezultând într-o creștere a CO2 Pa.chimia din spatele acestei teorii este solidă, dar s-a dovedit a fi dificil de studiat în practică. Din nou, ne bazăm pe studiul din 1980 Aubier et al . Ei au calculat cât de mult din schimbarea observată Pa CO2 ar putea fi din cauza efectului Haldane pe baza modificării observate a saturației Hb O2 la pacienții lor. Ei au concluzionat că efectul, deși probabil real, ar fi putut reprezenta doar aproximativ 25% din creștere., Cu alte cuvinte, pur și simplu nu a fost suficient CO2 legat pentru a disloca.
rezultă că trebuie să existe o ALTĂ fiziologice schimbare la locul de muncă, ceea ce ne duce la…
Teoria 3: Ventilație-Perfuzie (V/Q) Nepotrivire
vaselor sanguine pulmonare pot dilata și contracta pentru a modifica fluxul de sânge și se potrivesc de ventilație pentru perfuzie (figura 2), și principalul factor de dilatare vasculară și creșterea perfuziei este alveolar de O2.pacienții cu BPOC au plămâni bolnavi și, în timp, corpurile lor au alocat cu atenție perfuzie unor părți ale plămânilor care funcționează și departe formează părțile care nu., Administrarea O2 suplimentar șuruburi acest echilibru atent. Secțiunile bolnave ale plămânului văd creșterea PaO2 și fură perfuzia departe de zonele care funcționează mai bine. Acest lucru are ca rezultat Manevrarea, ventilația spațiului mort și, în cele din urmă, hipercarbia.
Hipoxice vasoconstricție pulmonară (Abdo WF 2012)
Aubier et al deduce că V/Q nepotrivire a fost primar driver de hypercabia după suplimentarea O2, dar un studiu follow up cu 20 de ani mai târziu uitat la ea mai direct, și concluziile lor a tulburat apele .Robinson și colab., Rolul hipoventilației și redistribuirea perfuziei de ventilație în hipercapnia indusă de oxigen în timpul exacerbărilor acute ale bolii pulmonare obstructive cronice. Am J Respir Crit Îngrijire Med. 2000;161(5):1524–1529.
populație: 22 de pacienți spitalizați cu diagnostic de exacerbare acută a BPOC
metode: gazul Inert a fost infuzat în fiecare pacient folosind un cateter venos periferic. Machiajul expirat al aerului și citirile de gaze arteriale au fost înregistrate la fiecare pacient în timp ce respirau aerul din cameră și apoi 100% O2 suplimentar., Pacienții au fost clasificate ca CO2 ‘fixare’ daca Pa CO2 a crescut cu mai mult de 3mmhg în timp ce pe supliment de O2 și ca ‘non-fixare’ dacă nu. Autorii au comparat apoi ventilația minutară, potrivirea V/Q (calculată pe baza gazului inert expirat) și ventilația spațiului mort între cele două grupuri.
rezultate: eterogenitatea perfuziei de ventilație (adică nepotrivirea V/Q) A crescut semnificativ atât în grupurile de reținere, cât și în cele de reținere. Ventilația minutelor a scăzut semnificativ în dispozitivele de reținere, dar nu și în cele de reținere., În cele din urmă, ventilația spațiului mort a crescut semnificativ în grupul de reținere, dar a rămas neschimbată în grupul de reținere.
Concluzii: Deoarece V/Q nepotrivire a crescut în ambele fixare și non-prinderile autorii au concluzionat că V/Q nepotrivire nu ar putea fi cauza de observat retenție de CO2 (hypercarbia). Mai mult, deoarece ventilația minusculă a scăzut în grupul de reținere, dar a rămas stabilă în non-reținători, ei au propus că hipoventilația indusă de oxigen a fost de vină.
așteaptă ce??!!!
așa este., Robinson et al a ajuns la concluzia exact opusă că Aubier et al a făcut 20 ani mai devreme în studiul lor de reper. Ei au ajuns la concluzia că hipoventilația (teoria #1, pe care tocmai am numit-o mit) a fost cauza hipercapniei induse de oxigen la pacienții cu BPOC. Dar doar în cazul în care nu sunteți suficient de confuz; nu este chiar atât de simplu.
controversă: alți autori au tras concluzii diferite din studiul Robinson et al., De exemplu, Abdo și Heunks sugerează că hipercarbia din grupul de reținere s-a datorat probabil creșterii ventilației spațiului mort (care a rămas neschimbată în non-retinere). Opritorul de grup au arătat o scădere în minute de ventilație, dar și pacienții din Aubier lui 1980 studiu (care scade doar nu a fost suficient de mare pentru a ține cont de toate observate hypercarbia). Este plauzibil că, deși nepotrivirea V/Q A crescut în ambele grupuri, a provocat doar hipercarbia în grupul de reținere, deoarece a crescut ventilația spațiului mort în plămânii lor.,
este o teorie interesantă și se potrivește bine cu literatura anterioară, dar este important să subliniem că contrazice direct autorii care au realizat studiul.
linia de Jos:
sper că acest lucru a fost un tur plăcut prin fiziologia pulmonară. Să vedem dacă putem înțelege miturile și faptele hipercarbiei induse de oxigen la pacienții cu BPOC.
teoria 1: hipoventilație indusă de oxigen
mit sau fapt? ambele studii mari care au analizat această teorie au constatat că O2 suplimentar duce la hipoventilație., Aubier și colab. a concluzionat că a fost tranzitorie și nu a luat în considerare hipercarbia observată. Robinson și colab. ajuns la concluzia că a făcut-o.
teoria 2: Efectul Haldane
mit sau fapt?
probabil fapt… dar
chimia este solidă, iar efectul probabil provoacă unele hipercarbii, dar avem dovezi directe minime pentru aceasta. De asemenea, nu poate ține cont de toate hipercarbiile observate în studiile de mai sus.
Teoria 3: nepotrivire V/Q
mit sau fapt?
neclar
Aubrier și colab., concluzia prin procesul de eliminare că nepotrivirea V / Q ar trebui să fie responsabilă pentru cea mai mare parte a hipercarbiei observate. Robinson et el a constatat că V/Q nepotrivire a crescut în ambele fixare și non-prinderile și, prin urmare, nu ar putea fi cauza; cu toate acestea, alți autori subliniază că dead space ventilație a crescut în opritorul de grup, și sugerează că acest tip specific de V/Q nepotrivire ar putea fi cauza de hypercarbia.,
Pensiunea Colaborator:
Allan Guiney, MD
Medic Rezident
NYU/Bellevue Departamentul de Medicină de Urgență
New York, NY
- Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et al. Efectele administrării O2 asupra ventilației și a gazelor sanguine la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică în timpul insuficienței respiratorii acute. Am Revir Dis.1980;122(5):747–754., PMID: 66778278
- Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP: Central respiratorii conduce la insuficiență respiratorie acută a pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică. Am Rev Respir Dis 1980, 122: 191-199. PMID: 67746339
- Robinson td, Freiberg DB, Regnis JA, Young IH. Rolul hipoventilației și redistribuirea perfuziei de ventilație în hipercapnia indusă de oxigen în timpul exacerbărilor acute ale bolii pulmonare obstructive cronice. Am J Respir Crit Îngrijire Med. 2000;161(5):1524–1529., PMID: 10806149
- Abdo WF, Heunks LMA: hipercapnia indusă de oxigen în BPOC: mituri și fapte. Îngrijire Critică 2012, 16:323. PMID: 23106947
Post Revizuit inter Pares de Către: Salim Rezaie (Twitter: @srrezaie)
- Bio
- cele mai Recente Mesaje
Anand Swaminathan
Ultimele posturi de Anand Swaminathan (vezi toate)
- REBEL Core Cast 48.0 Degeraturi – 27 ianuarie 2021
- BLAZE-1 Final Publicare: Anticorp Monoclonal Cocktail Partea a II-a – 23 ianuarie 2021
- REBEL Core Cast 47.0 Greață și Vărsături – 13 ianuarie 2021