datele epidemiologice au identificat consumul cronic de alcool ca un factor de risc semnificativ pentru cancerul tractului alimentar superior, inclusiv cancerul orofaringelui, laringelui și esofagului și al ficatului. Riscul crescut atribuit consumului de alcool al cancerului în intestinul gros și în sân este mult mai mic. Cu toate acestea, deși riscul este mai mic, carcinogeneza poate fi îmbunătățită cu doze zilnice relativ mici de etanol., Având în vedere prevalența ridicată a acestor tumori, chiar și o mică creștere a riscului de cancer este de mare importanță, în special la acei indivizi care prezintă un risc mai mare din alte motive. Datele epidemiologice privind cancerul de alcool și alte organe sunt controversate și în prezent nu există suficiente dovezi pentru o asociere semnificativă., Deși mecanismele exacte prin care cronice ingestie de alcool stimuleaza carcinogeneza nu sunt cunoscute, în studiile experimentale pe animale susțin conceptul că etanolul nu este un agent cancerigen, dar în anumite condiții experimentale este o cocarcinogen și/sau tumoră promotor. Metabolismul etanolului duce la generarea de acetaldehidă (AA) și radicali liberi. S-au acumulat dovezi că acetaldehida este predominant responsabilă pentru carcinogeneza asociată alcoolului., Acetaldehida este cancerigenă și mutagenă, se leagă de ADN și proteine, distruge folatul și are ca rezultat hiperproliferarea secundară. Acetaldehida este produsă de hidrogenazele de alcool tisular, citocromul P 4502E1 și prin metabolismul oxidativ bacterian în tractul gastrointestinal superior și inferior. Generarea sau degradarea sa este modulată datorită polimorfismelor funcționale ale genelor care codifică enzimele. Acetaldehida poate fi, de asemenea, produsă de bacterii orale și fecale. Fumatul, care schimbă flora bacteriană orală și igiena orală slabă, crește, de asemenea, acetaldehida., În plus, fumatul și unele băuturi alcoolice, cum ar fi calvados, conțin acetaldehidă.,i producerea de radicali liberi și îmbunătățită de activare a diferitelor procarcinogens prezent în băuturile alcoolice; în asociere cu fumul de tutun și în diete, o schimbare în metabolismul și distribuția de substanțe cancerigene; modificări în ciclul celular comportament, cum ar fi durata ciclului celular care duce la hiperproliferare; deficiențe nutriționale, cum ar fi metil-, vitamina E, acid folic-, piridoxal fosfat, zinc și seleniu deficiențe și alterări ale sistemului imunitar în cele din urmă duce la o creștere a susceptibilității la anumite infecții virale, cum ar fi virusul hepatitei B și virusul hepatitei C., În plus, mecanismele locale pot avea o importanță deosebită. Astfel de mecanisme duc la leziuni tisulare, cum ar fi ciroza hepatică, o condiție prealabilă majoră pentru carcinomul hepatocelular. De asemenea, o creștere mediată de alcool a estradiolilor poate fi cel puțin parțial responsabilă pentru riscul de cancer mamar. Astfel, toate aceste mecanisme care funcționează în mod concertat modulează activ carcinogeneza, ceea ce duce la stimularea acesteia.