Angina pectoris é dor cardíaca que se manifesta tipicamente como dor referida no peito e na parte superior do braço esquerdo. A dor atípica para descrever a localização da percepção, geralmente experimentada mais por mulheres, é referida nas costas, pescoço e/ou mandíbula. Este artigo resume os mecanismos neurofisiológicos e farmacológicos para a dor cardíaca referida. Fibras aferentes cardíacas medem a dor anginal típica através de vias da medula espinhal para o tálamo e, em última análise, córtex cerebral., A neurotransmissão espinhal envolve receptores de substância P, glutamato e receptores potenciais transitórios vanillóides-1 (TRPV1); a libertação de neurocininas como o factor nuclear kappa b (NF-kb) na medula espinhal pode modular a neurotransmissão. Fibras aferentes cardíacas vagais mediam provavelmente dor anginal atípica e contribuem para isquemia cardíaca sem acompanhar a dor através de relés através do núcleo do trato solitário e dos segmentos da coluna C1-C2. O estado psicológico de um indivíduo pode modular a nocicepção cardíaca através de vias envolvendo a amígdala., Vias descendentes provenientes do núcleo raphe magnus e os pons também podem modular nocicepção cardíaca. A entrada sensorial de outros órgãos viscerais pode imitar a dor cardíaca devido à convergência desta entrada com a entrada cardíaca nos neurónios do tracto espinotalâmico. A redução da entrada convergente nociceptiva da vesícula biliar e do trato gastrointestinal pode diminuir a dor cardíaca. Muito trabalho resta a ser realizado para discernir as interações entre as vias neurais complexas que, em última análise, produzem ou não produzem as sensações associadas à dor cardíaca.