história e exame físico

a história e o exame físico é de longe o componente mais importante da avaliação de um doente com síncope. Vários estudos recentes têm relatado que a causa provável de síncope pode ser identificada com base na história e exame físico sozinho em mais de 25% dos pacientes.567 a informação máxima pode ser obtida a partir da história clínica quando é abordada de forma sistemática e detalhada., A avaliação inicial deve começar por determinar se o paciente experimentou, de fato, um episódio sincopal. Todos os esforços devem ser feitos para diferenciar a síncope verdadeira das alterações na consciência resultantes de condições “não-sincopais”, tais como transtornos metabólicos e psiquiátricos. Embora as quedas possam ser diferenciadas da síncope pela ausência de perda de consciência, estudos recentes têm relatado uma sobreposição entre sintomas de quedas e síncope.1314 isto pode reflectir que os indivíduos idosos podem ter amnésia em relação ao episódio de perda de consciência., Ao avaliar um paciente com síncope, especial atenção deve ser focada no seguinte: (1) determinar se o paciente tem uma história de doença cardíaca, ou se uma história familiar de doença cardíaca, síncope ou morte súbita existe; (2) identificação de medicamentos que possam ter desempenhado um papel na síncope; (3) quantificar o número e a cronicidade de antes syncopal e presyncopal episódios; (4) identificar os fatores precipitantes, incluindo a posição do corpo; e (5) quantificar o tipo e a duração do prodrômicos e recuperação de sintomas., Também é útil obter relatos cuidadosos de testemunhas que possam ter estado presentes.

Embora a importância da história clínica na avaliação de pacientes com síncope tem sido apreciado por anos, até recentemente, pouco objectivo informações disponíveis para determinar que aspectos da história clínica de maior valor na determinação da causa da síncope. Um estudo quantificou e comparou as características da história clínica em doentes com síncope causada pelo bloqueio auriculoventricular (AV), taquicardia ventricular (VT) e síncope vasovagal.,Os resultados deste estudo demonstram que as histórias clínicas de doentes com síncope causada por taquicardia ventricular e bloqueio AV são semelhantes. Entre as 32 variáveis que foram examinadas, apenas a idade do paciente, a duração dos sintomas prodromais e a presença de diaforese antes da síncope diferiram nestes dois grupos. Os doentes com síncope causada por taquicardia ventricular eram mais jovens, tinham uma duração mais longa dos sintomas prodromais e experimentaram diaforese antes da síncope mais frequentemente do que os doentes com síncope causada por bloqueio AV., Em contraste, a história clínica em doentes com síncope vasovagal diferiu em muitos aspectos da obtida em doentes com síncope causada por bloqueio AV ou taquicardia ventricular. Características da história clínica que foram preditivos de síncope ou causada por bloqueio AV ou taquicardia ventricular (odds ratio, >5) eram do sexo masculino, idade superior a 54 anos, menos de três episódios de síncope, e uma duração de aviso antes de síncope de menos de 6 segundos., Características da história clínica que previa que a síncope não foi causada por taquicardia ventricular ou bloqueio AV (odds ratio, <0.2) incluído palpitações, visão turva, náuseas, calor, diaphoreses ou vertigens antes de síncope, e a presença de náuseas, calor, diaphoreses, ou cansaço, depois de síncope. Entre estas variáveis, os quatro melhores preditores da causa da síncope foram Idade, Sexo, a duração dos sintomas de recuperação, e a presença de fadiga após síncope.,outro estudo avaliou prospectivamente as características históricas da síncope em 341 doentes consecutivos que foram entrevistados com um questionário padrão.Uma causa vascular foi identificada em 58%, uma causa cardíaca de síncope em 23%, uma causa neurológica ou psiquiátrica em 1%, e a síncope de origem desconhecida foi diagnosticada em 18% dos doentes., Este estudo avaliou inicialmente a capacidade preditiva de variáveis que não fazem parte da apresentação da síncope: idade, sexo e a presença de suspeita de doença cardíaca (com base na avaliação inicial, que foi composta pela história clínica e ECG). A análise multivariada revelou que a presença de suspeita de doença cardíaca foi o único preditor independente de uma causa cardíaca de síncope (razão de probabilidade, 16)., As variáveis históricas da síncope foram então examinadas separadamente entre os 191 doentes com suspeita de doença cardíaca e os 146 doentes sem suspeita de doença cardíaca (Fig. 96-1). A ausência de suspeita de doença cardíaca com base na avaliação inicial permitiu excluir uma causa cardíaca de síncope em 142 dos 146 doentes sem suspeita de doença cardíaca (97%)., Entre os doentes com suspeita de doença cardíaca, as variáveis que previam uma causa cardíaca de síncope na análise multivariada incluíram uma duração dos sintomas igual ou inferior a 4 anos, história de pré-síncope e visão turva antes da síncope. As variáveis que eram preditivas da síncope vascular incluíram duração dos sintomas mais de 4 anos, história de pré-síncope e náuseas. Entre os doentes sem suspeita de doença cardíaca, a única variável preditiva de uma causa cardíaca de síncope foi palpitações antes da perda de consciência., As únicas variáveis que previam a síncope vascular entre os doentes sem suspeita de doença cardíaca foram uma duração de sintomas prodromais superior a 10 segundos. Os autores concluíram que a ausência de suspeita de doença cardíaca na avaliação inicial, juntamente com a ausência de palpitações antes da síncope, permitem excluir uma causa cardíaca de síncope. Embora a presença de suspeita de doença cardíaca seja um forte preditor de uma causa cardíaca de síncope, sua especificidade é baixa.a história clínica também é valiosa para distinguir as convulsões da síncope., Características da história clínica que são úteis para discriminar convulsões de síncope incluem orientação após um evento, um rosto azul ou não ficar pálido durante o evento, espuma na boca, músculos dolorosos, sensação de sono após o evento, e uma duração de inconsciência de mais de 5 minutos. A importância de morder a língua no diagnóstico de convulsões foi confirmada por Benbadis e colegas,16 que relataram que morder a língua tinha uma sensibilidade de 24% e uma especificidade de 99% para o diagnóstico de convulsões tónico-clónicas generalizadas., Morder a língua Lateral foi 100% específico para ataques de grand mal. Outros achados são sugestivos de uma apreensão como uma causa da syncopal episódio incluir o seguinte: (1) uma aura antes do episódio, (2) horizontal desvio ocular durante o episódio, (3) um aumento da pressão arterial e do pulso durante o episódio, e (4) uma dor de cabeça após o evento. A incontinência urinária ou fecal pode ser observada em associação com uma convulsão ou um episódio sincopal, mas ocorre mais frequentemente em associação com uma convulsão. As crises de grande mal são geralmente associadas a movimentos tónico-clónicos., Notavelmente, síncope causada por isquemia cerebral pode resultar em rigidez decorativa com movimentos clônicos dos braços. Crises akinéticas ou petit mal podem ser reconhecidas pela falta de resposta do paciente na ausência de uma perda de Tom postural. Convulsões do lobo Temporal também podem ser confundidas com síncope. Estas convulsões duram vários minutos e são caracterizadas por confusão, mudanças no nível de consciência, e sinais autônomos, como rubor., A insuficiência Vertebral basilar deve ser considerada como a causa da síncope se ocorrer síncope em associação com outros sintomas de isquemia do tronco cerebral (i.e., diplopia, zumbido, fraqueza focal ou perda sensorial, vertigem, ou disartria). A síncope mediada pela enxaqueca é frequentemente associada a uma dor de cabeça unilateral latejante, scotomata cintilante e náuseas. Um estudo recente administrou um questionário padronizado a 102 doentes com crises convulsivas e 569 doentes com síncope.Os sintomas clínicos notificados por doentes com síncope foram então comparados com os notificados por doentes com convulsões., Apreensão pacientes eram mais propensos a ter tido um corte língua, incontinência urinária, prodrômica de déjà vu, preocupação, alterações de humor, alucinações ou tremor antes da perda de consciência, postictal confusão, dores musculares, dores de cabeça, observados movimentos convulsivos, cabeça girando, responda durante a perda de consciência, e a pele azul observada pelo espectador. Os doentes com síncope tinham maior probabilidade de também experimentarem pré-síncope, terem síncope associada a estar sentados ou de pé prolongados, ou terem pré-síncope com estar sentados ou de pé prolongados, ambientes quentes e exercício físico., Os doentes com síncope também tiveram maior probabilidade de experimentar diaforese, dispneia, dor no peito, palpitações, calor, náuseas e vertigens. Estes autores então desenvolveram uma pontuação simples de critérios de diagnóstico que distingue as convulsões da síncope com 85% de precisão (Tabela 96-2).Após obtenção de uma história cuidadosa, a avaliação deve continuar com um exame físico., Para além de um exame cardíaco completo, deve ser dada especial atenção à determinação da presença de doença cardíaca estrutural, à definição do nível de hidratação do doente e à detecção da presença de anomalias neurológicas significativas sugestivas de disautonomia ou acidente cerebrovascular. Os sinais vitais ortostáticos são um componente crítico da avaliação. A pressão arterial e a frequência cardíaca do doente devem ser obtidas em decúbito dorsal e devem ser obtidas a cada minuto durante aproximadamente 3 minutos., Os três anormalidades que devem ser procurados são: (1) início de hipotensão ortostática, definido como um de 20 mm de Hg de redução na pressão arterial sistólica ou 10 mm Hg de redução na pressão arterial diastólica dentro de 3 minutos de duração; (2) síndrome de taquicardia postural ortostática, que é definida como um aumento de 28 de batimentos/min ou mais dentro de 5 minutos de pé, com sintomas de intolerância ortostática. O significado da síndrome de taquicardia ortostática postural está em sua estreita sobreposição com síncope mediada neuralmente.,A massagem sinusal carótida é diagnosticada através da aplicação de pressão suave sobre a pulsação carótida logo abaixo do ângulo da mandíbula, onde a bifurcação carótida está localizada. A pressão deve ser aplicada durante 5 a 10 segundos. Estudos têm destacado a importância de realizar massagem sinusal carótida na posição supina e vertical.1141920 as principais complicações associadas com a realização de massagem sinusal carótida são neurológicas. Um estudo relata que complicações neurológicas persistentes são pouco frequentes, ocorrendo em 1:1000 doentes.,Devido a isto, deve evitar-se a massagem sinusal carótida em doentes com ataques isquémicos transitórios anteriores, acidentes vasculares cerebrais nos últimos 3 meses e nos doentes com trajes carótidos. Uma resposta normal à massagem sinusal carótida é uma diminuição transitória na frequência sinusal, ou desaceleração da condução AV, ou ambos. A CSH é definida como uma pausa sinusal de duração superior a 3 segundos e uma diminuição da pressão arterial sistólica igual ou superior a 50 mm Hg. A resposta à massagem sinusal carótida pode ser classificada como cardioinibitória (assistolia), vasodepressiva (diminuição da pressão arterial sistólica), ou misturada., A CSH é detectada em aproximadamente um terço dos doentes idosos com síncope. O CSH é também frequentemente detectado em pacientes idosos que apresentam quedas, com um estudo relatando a presença do CSH em 65 de 279 pacientes (23%) apresentando-se a um departamento de emergência com quedas.No entanto, é importante reconhecer que a CSH também é frequentemente observada em doentes idosos assintomáticos. Assim, o diagnóstico da CSH deve ser abordado com precaução após a exclusão de causas alternativas de síncope., Massagem sinusal Cartoid (CSM) é recomendada em pacientes com mais de 40 anos com síncope, cuja causa é inexplicável após a história inicial, exame físico e ECG.Uma vez diagnosticado, recomenda-se a implantação de pacemaker de câmara dupla em doentes com síncope recorrente resultante da CSH.23