identificaram o consumo de álcool crónico como um factor de risco significativo para o cancro do tracto alimentar superior, incluindo cancro da orofaringe, laringe, esófago e fígado. O aumento do risco atribuível ao consumo de álcool de cancro no intestino grosso e na mama é muito menor. No entanto, embora o risco seja menor, a carcinogénese pode ser aumentada com doses diárias relativamente baixas de etanol., Tendo em conta a elevada prevalência destes tumores, mesmo um pequeno aumento do risco de cancro é de grande importância, especialmente nos indivíduos que apresentam um risco mais elevado por outras razões. Os dados epidemiológicos sobre o cancro do álcool e de outros órgãos são controversos e não existem actualmente provas suficientes para uma associação significativa., Embora não sejam conhecidos os mecanismos exatos pelos quais a ingestão crónica de álcool estimula a carcinogénese, estudos experimentais em animais sustentam o conceito de que o etanol não é um carcinogénio, mas em certas condições experimentais é um cocarcinogénio e/ou promotor de tumores. O metabolismo do etanol leva à geração de acetaldeído (AA) e radicais livres. Tem-se acumulado a evidência de que o acetaldeído é predominantemente responsável pela carcinogénese associada ao álcool., O acetaldeído é carcinogénico e mutagénico, liga-se ao ADN e às proteínas, destrói o folato e resulta em hiperproliferação secundária. O acetaldeído é produzido por hidrogenases do álcool tecidular, citocromo P 4502E1 e através de metabolismo oxidativo bacteriano no tracto gastrointestinal superior e inferior. Sua geração ou sua degradação é modulada devido a polimorfismos funcionais dos genes que codificam as enzimas. O acetaldeído também pode ser produzido por bactérias orais e fecais. Fumar, o que altera a flora bacteriana oral, e a má higiene oral também aumentam o acetaldeído., Além disso, o fumo de cigarros e algumas bebidas alcoólicas, como o calvados, contêm acetaldeído.,nced produção de radicais livres e avançado de ativação de vários pró-carcinógenos presentes em bebidas alcoólicas; em associação com o fumo do tabaco e, em dietas, uma alteração no metabolismo e distribuição de substâncias cancerígenas; alterações no ciclo celular de comportamento, tais como a duração do ciclo celular, levando a hiperproliferação; deficiências nutricionais, tais como metil-vitamina E-, folato-, o piridoxal-fosfato-, zinco e selênio deficiências e alterações do sistema imunológico, eventualmente, resultando em um aumento da susceptibilidade a certas infecções por vírus, como o vírus da hepatite B e vírus da hepatite C., Além disso, os mecanismos locais podem revestir-se de especial importância. Tais mecanismos levam a lesões nos tecidos, tais como cirrose hepática, um pré-requisito principal para o carcinoma hepatocelular. Além disso, um aumento dos estradióis mediado pelo álcool pode ser, pelo menos em parte, responsável pelo risco de cancro da mama. Assim, todos estes mecanismos que funcionam em conjunto modulam ativamente a carcinogênese levando à sua estimulação.