prolapso de la válvula tricúspide

derrame pericárdico y taponamiento

un derrame pericárdico es una colección de líquido dentro del saco pericárdico. Puede ser distribuido difusamente o localizado (es decir, loculado) dentro del espacio pericárdico. Se pueden observar diferentes patrones de distribución del líquido dependiendo de la posición del paciente y el volumen del líquido dentro del espacio. Ecocardiográficamente, el derrame aparece como una señal ecolucente inmediatamente adyacente al epicardio., En la tabla 23-3 se presentan las directrices generales sobre el tamaño del derrame pericárdico y los patrones de distribución de fluidos.8 la grasa epicárdica puede parecer similar a una acumulación de líquido pericárdico. La observación cercana de la grasa epicárdica demuestra una señal ecogénica débil en comparación con la señal más ecolucente de una colección de líquido pericárdico. La figura 23-10, A presenta una imagen quirúrgica macroscópica de grasa epicárdica, y la figura 23-10, B presenta su aspecto correspondiente con ETE.,

la importancia clínica de un derrame pericárdico está en proporción directa a la cantidad de líquido en el espacio pericárdico y el curso de tiempo durante el cual se acumula. Los derrames crónicos grandes se asocian con frecuencia con el escenario clínico del» corazón oscilante», caracterizado por el movimiento anteroposterior excesivo del corazón junto con la rotación en sentido contrario a las agujas del reloj en el plano horizontal. Este movimiento del corazón dentro del espacio pericárdico crea el hallazgo ECG de alternantes eléctricos (Fig., 23-11), visto en el ECG como alturas alternas repetitivas del complejo QRS que también pueden involucrar las ondas P, T y U, así como los segmentos ST. Es importante señalar que este hallazgo no es específico de los derrames pericárdicos.10

en la población quirúrgica cardíaca postoperatoria, la presencia de derrame pericárdico es extremadamente frecuente (85%), y la incidencia suele alcanzar su punto máximo al décimo día postoperatorio.11 las implicaciones clínicas de un derrame pericárdico postoperatorio se relacionan con el volumen de líquido que se acumula y la velocidad a la que se acumula (Fig. 23-12).,8 la rápida acumulación de líquido en el espacio pericárdico conduce a un aumento agudo de la presión dentro del espacio, que eventualmente puede alcanzar un punto donde la presión intrapericárdica excede la presión(s) de la cámara cardíaca.

la fisiología del taponamiento resulta cuando la presión intrapericárdica ha aumentado hasta el punto en que compromete el llenado de la cámara cardíaca; en este punto, el paciente manifiesta el hallazgo clínico de taponamiento pericárdico., La acumulación de líquido pericárdico puede resultar en un aumento extremo de la presión intrapericárdica que se acompaña de interdependencia ventricular, un fenómeno clínico caracterizado por la alternancia de las presiones cardíacas izquierda y derecha relacionadas con el ciclo respiratorio relacionadas con el desplazamiento extremo del tabique interventricular.,12 el llenado del corazón derecho aumenta en un paciente que respira espontáneamente durante la inspiración; a medida que el VD se llena durante la diástole, el tabique interventricular se desplaza hacia el VI, lo que resulta en un llenado VI comprometido y una disminución en el VI y el gasto cardíaco junto con una disminución en la presión arterial sistémica (Fig. 23-13).12 concurrente con el aumento en el llenado del corazón derecho durante la inspiración espontánea es un aumento transitorio en las presiones del VD. La pérdida del descenso en y en el trazado de presión de RA también es característica del taponamiento.,

debe tenerse en cuenta que el pericardio es altamente adaptativo a la acumulación muy lenta de líquido pericárdico (ver Fig. 23-4).3 las células mesoteliales pericárdicas tienen la capacidad de hipertrofia, permitiendo así la acomodación de mayores cantidades de líquido pericárdico a lo largo del tiempo, siempre que la tasa de acumulación sea lo suficientemente lenta para que esa adaptación ocurra.

con la fisiología del taponamiento, la presión pericárdica excede la presión de la cámara cardíaca, lo que resulta en el colapso de las cámaras y, en última instancia, el colapso cardiovascular total cuando se interrumpe el gasto cardíaco., Las cámaras de presión más bajas, como la AR durante la sístole, se verán afectadas primero, eventualmente seguidas por las otras cámaras cardíacas si la presión pericárdica continúa subiendo(ver Fig. 23-12). En taponamiento pericárdico completamente desarrollado, las cuatro cámaras cardíacas tendrán presiones diastólicas elevadas e iguales. En la población quirúrgica cardíaca, los derrames loculados pueden crear fisiología de taponamiento con un volumen significativamente menor de líquido que un derrame difuso si la colección de líquido está estratégicamente ubicada cerca de una cámara cardíaca de baja presión como LA AI o la AR., La materia sólida como un coágulo o un tumor en el espacio pericárdico también puede provocar la fisiología del taponamiento. El examen con ecocardiografía bidimensional (2D) debe incorporar múltiples ventanas para descartar la presencia de una o más loculaciones dentro del espacio pericárdico.

los hallazgos ecocardiográficos asociados a derrames pericárdicos incluyen:

una señal ecolucente de ancho variable (Ver tabla 23-3) adyacente al pericardio. La señal ecolucente puede brillar si el espacio pericárdico contiene sangre coagulada (como se puede ver con el hemopericardio)., La figura 23-14, A presenta una imagen de ete de un paciente quirúrgico cardíaco postoperatorio con una gran colección de trombo en el espacio pericárdico adyacente a la pared lateral del VI. La figura 23-14, B presenta otro ejemplo de hemopericardio postoperatorio temprano que es notable por compresión biatrial hostil.

En pacientes con larga enfermedad pericárdica, fibrinosa varada en el líquido pericárdico puede ser visto (Video 23-1

).,

anomalías en el movimiento de la pared septal Regional

prolapso de la válvula mitral y tricúspide

movimiento anterior sistólico (SAM) de la valva mitral anterior

cierre sistólico temprano de la válvula aórtica

muescas sistólicas Medias (cierre parcial) de la válvula aórtica o de la válvula pulmonar

cuando los derrames pericárdicos han crecido punto causante de la fisiología del taponamiento, se puede observar el siguiente anfitrión de hallazgos ecocardiográficos:

colapso sistólico o inversión de la AR., La inversión de más de un tercio de la sístole tiene una sensibilidad del 94% y una especificidad del 100% para el taponamiento (Video 23-2

).

el colapso diastólico del VD tiene una sensibilidad del 60% al 90% y una especificidad del 85% al 100% para el diagnóstico de taponamiento (Video 23-3

).

*

pueden ocurrir cambios respiratorios recíprocos en los volúmenes del VD y del VI. Durante la inspiración espontánea, el aumento del volumen del VD provoca un desplazamiento del tabique interventricular hacia el VI en la diástole., Lo contrario ocurre durante la espiración, resultando en el fenómeno de pulso paradoxus (ver Fig. 23-13)en la forma de onda de la presión arterial.

*

Se puede observar plétora de la vena cava inferior (IVC) en la que la IVC aparece dilatada con menos del 50% de reducción en el diámetro cerca de la Unión IVC-AR durante la inspiración. Esto tiene una sensibilidad del 97% para el taponamiento, pero es relativamente inespecífico.5

en el paciente que respira espontáneamente, la ecocardiografía Doppler también puede proporcionar información útil para confirmar el diagnóstico de taponamiento pericárdico., Como se discutió, durante la inspiración espontánea, el perfil Doppler normal de la válvula transmitral muestra una disminución en la velocidad del flujo transmitral (ver Fig. 23 a 6, b). Esta disminución es exagerada en taponamiento severo y puede ser de hasta un 37% (Fig. 23-15, Una). Aunque se espera un aumento de las velocidades de la válvula transtricúspide del orden de aproximadamente el 20% durante la respiración espontánea, se puede anticipar un aumento de hasta el 77% con la fisiología del taponamiento (Fig. 23 a 15 B).,13 durante el estado de taponamiento, el corazón está aislado por el líquido o coágulo recogido en el espacio pericárdico de los cambios de presión intratorácica normalmente asociados con el ciclo respiratorio. Este aislamiento del corazón de las presiones intrapleurales resulta en la acentuación de la variación respirofásica normal durante la respiración espontánea, junto con la reducción de la magnitud absoluta de las velocidades valvulares transatrioventriculares., En efecto, el gran derrame que aísla al corazón de las presiones intrapleurales crea un gradiente entre la cavidad torácica intrapleural y el corazón que resulta en un gradiente manifestado por cambios más dramáticos en el flujo durante el ciclo respiratorio. El Video 23-4

demuestra cómo se aumenta el llenado del VD durante la fase inspiratoria de la respiración espontánea en un paciente con taponamiento; se observa que el tabique interventricular se desplaza hacia la izquierda e invade el llenado del VI.,

como se señaló anteriormente, en condiciones fisiológicas normales, las velocidades de la válvula transmitral se caracterizan por un aumento en la velocidad del flujo durante la VPP (ver Fig. 23 a 6, D). Debido a que el corazón izquierdo está más anatómicamente aislado de la exposición a la presión intrapleural, la magnitud de la variación respirofásica observada es menor que la observada en el corazón derecho. La variación respirofásica exagerada en las velocidades transatrioventriculares que se observa durante el taponamiento cuando la respiración espontánea ya no se observa durante la VPI (Fig. 23-16)., Sin embargo, todavía habrá una disminución general en la magnitud de las velocidades de flujo durante la ventilación mecánica cuando se compara con los pacientes sin taponamiento, similar al patrón observado en los pacientes con taponamiento que respiran espontáneamente.4

los perfiles de flujo venoso hepático evaluados con Doppler de onda pulsada (PWD) también pueden proporcionar información útil en pacientes con respiración espontánea sospechosos de tener fisiología de taponamiento. En condiciones normales, las venas hepáticas muestran un perfil de flujo bimodal., El flujo sistólico delantero es igual o superior al flujo diastólico delantero a lo largo del ciclo respiratorio (Fig. 23-17, Una). Las velocidades de avance sistólica y diastólica normalmente aumentan durante la inspiración espontánea. Con la fisiología del taponamiento, las velocidades de flujo sistólico y diastólico hacia adelante también aumentan durante la inspiración espontánea, pero hay una disminución o reversión significativa de las ondas S y D que no se observa en pacientes normales (Fig. 23 a 17 B).,13 desafortunadamente, actualmente no se dispone de Buenos datos sobre los cambios respirrofásicos en los perfiles Doppler venosos hepáticos Durante la VPP, por lo que no se recomienda la evaluación de los perfiles venosos hepáticos con ETE durante la VPP.

La medición del tiempo de relajación isovolémica (IVRT) es otro método cuantitativo de eco Doppler utilizado para evaluar el taponamiento pericárdico. Sobre la base de los datos de ETT, los pacientes con taponamiento muestran una prolongación marcada (es decir, >100 milisegundos) de la Triv en comparación con los pacientes normales. En la mayoría de los grupos de edad, la Triv es normalmente inferior a 100 milisegundos., Todavía no se han descrito cambios en la Triv en pacientes con taponamiento pericárdico sometidos a VPI.13

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