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la importancia del miometrio retro-placentario

ya en 1933, Brandt describió la necesidad de una contracción uterina para causar el desprendimiento de la placenta del lecho decidual.6 Esto se ha confirmado recientemente mediante ultrasonido, donde el examen del útero postparto inmediato ha aclarado el proceso de la tercera etapa normal y anormal del trabajo de parto., Herman7 demostró por primera vez por ultrasonografía que una contracción miometrial retro-placentaria es obligatoria para producir fuerzas de corte en la interfaz entre la placenta y el miometrio y llevar a su desprendimiento. Dividió la tercera etapa en 4 fases de acuerdo con las apariencias de ultrasonido.

en la fase latente, que sigue inmediatamente a la entrega del feto, todo el miometrio se contrae excepto el que está detrás de la placenta, que permanece relajado., En la fase de contracción, el miometrio retro-placentario se contrae, lo que conduce a la fase de desprendimiento, donde la placenta se separa de la decidua. En la fase de expulsión la placenta es expulsada del útero por contracción uterina., Las contracciones que ocurren antes del parto son insuficientes para causar desprendimiento placentario ya que en presencia del feto, el miometrio es incapaz de lograr la tensión necesaria para el desprendimiento 8 algunos autores posteriores han sugerido que no hay distinción entre las fases de contracción y desprendimiento y han eliminado la fase de contracción de la clasificación.9 el mismo grupo ha desarrollado el proceso utilizando Doppler., Demostraron que el flujo sanguíneo a través de las arterias arqueadas y radiales se reduce durante la fase latente y luego cesa por completo al inicio de la fase de contracción9. Esta oclusión ocurre como resultado de la «ligadura fisiológica» del miometrio. El tiempo de este mecanismo aseado asegura que el flujo de sangre materna a la placenta cesa antes del desprendimiento de la placenta. De esta manera, la única sangre materna perdida es la de los espacios intervellosos.

Estos estudios de ultrasonido también arrojan luz sobre la etiología de la placenta retenida., Demuestran que la duración de la tercera etapa del trabajo de parto depende de la duración de la fase latente y que una tercera etapa prolongada se debe a un fallo contráctil en la zona retroplactenta7. En los 5 casos de retención de placenta en los que se realizaron mediciones de espesor miometrial ecográficas seriadas, se encontró un fallo universal de contracción retro-placentaria. Los estudios Doppler confirman que en estas mujeres el flujo sanguíneo continúa a través del miometrio a la placenta, independientemente de si la causa es la accreta de la placenta o la prolongación de la fase latente9., Esto proporciona una explicación científica para el aumento de las tasas de hemorragia durante la extracción manual de la placenta en comparación con el parto espontáneo10. También explica por qué el desprendimiento parcial o forzado de la placenta antes del inicio de la fase de contracción se asocia con altas tasas de hemorragia.

El hallazgo de que la anormalidad básica en mujeres con placenta retenida sin accreta (o placenta adherans) es un fracaso de la fase de contracción plantea una serie de problemas. Es poco probable que esta falla contráctil retro-placentaria se limite al período post parto., Es probable que haya ocurrido durante el parto. Esto puede explicar el hecho de que la placenta retenida y disfuncional de trabajo han demostrado ser estrechamente relacionados,1 aunque todas las mujeres con graves disfuncional de trabajo son por cesárea. De hecho, en un pequeño estudio realizado en el Reino Unido, se encontró que la necesidad de extracción manual de la placenta en el momento de la cesárea era mayor en las mujeres que tenían cesáreas por «falta de progreso» que por otras razones11., También se ha intentado comparar la contractilidad miometrial ‘retro-placentaria’ y ‘extra-placentaria’ durante el trabajo de parto utilizando el aumento del grosor del miometrio durante las contracciones (medido mediante ultrasonido) como medida de la contractilidad. En 10 mujeres en las que el trabajo de parto estaba progresando normalmente no hubo diferencia en la contractilidad entre los dos sitios. Sin embargo, en las 10 mujeres con parto de lenta evolución, mientras que el miometrio extra-placentario mostró un engrosamiento normal, el miometrio retro-placentario se adelgazó durante las contracciones. Esto sugiere un fallo localizado de la contractilidad.,11 se cree que el adelgazamiento ocurre como resultado del estiramiento del miometrio no contraído por la presión intrauterina elevada.

la relativa falta de fuerza contráctil en el miometrio retro-placentario puede tener sentido evolutivo tanto para la madre como para el feto. Durante las contracciones fuertes no solo evita el desprendimiento involuntario de la placenta, sino que también permite mantener un buen flujo sanguíneo a la placenta.

la segunda cuestión planteada es la naturaleza de la anormalidad bioquímica que produce el fracaso de la contractilidad retro-placentaria., La naturaleza localizada de la falla contráctil sugiere que es la placenta la responsable, en lugar de una anomalía miometrial subyacente. La placenta ha sido conocida por muchos años como un determinante importante del inicio del trabajo de parto y es probable que esto ocurra como resultado de la pérdida de un factor inhibitorio de origen placentario. La Asociación de la placenta retenida con el parto prematuro y la necesidad de inducción1,12 sugiere que puede ser el mismo factor responsable de ambos., El papel de la unidad feto-placentaria en la regulación de la contractilidad uterina es complejo con un equilibrio finamente controlado entre factores estimulantes e inhibitorios.13 Este equilibrio puede compararse con un conjunto de escalas con factores inhibitorios y estimulantes en ambos lados. La pérdida de la inhibición puede dar lugar a la aparición del trabajo de parto (como con la administración de anti-progesteronas) así como a un aumento de los factores estimulantes (como con la administración de oxitocina exógena o prostaglandinas)., Podría ser hipotesi sed que si los estímulos pro-contráctiles eran lo suficientemente fuertes, entonces el trabajo de parto exitoso podría ocurrir incluso en presencia de inhibición placentaria persistente y localizada. En esta situación habría un alto riesgo de retención de placenta debido a la fuerte inhibición placentaria persistente de la contractilidad miometrial retro-placentaria.

hay una serie de candidatos para la identidad de este inhibidor localizado. La placenta tiene un papel en la inhibición de las contracciones del miometrio a través de la producción de progesterona y posiblemente óxido nítrico (NO)., La progesterona es un inhibidor importante de la contractilidad miometrial en muchos animales, pero la situación en los seres humanos aún no se ha aclarado completamente. La mifepristona anti-progesterona es un potente sensibilizante del miometrio a las prostaglandinas exógenas, y es eficaz para la inducción del trabajo de parto humano en todos los trimestres del embarazo.14,15,16 los intentos de identificar el mecanismo para esto, sin embargo, hasta ahora no han tenido éxito ya que, a diferencia de los modelos animales, no se observa una reducción en la progesterona sérica antes del trabajo de parto.,17 evidencia reciente, sin embargo, sugiere que su efecto puede ocurrir a través de una reducción en metabolitos de progesterona.18

el óxido nítrico es también un relajante potente del músculo liso que es producido en grandes cantidades por la sintasa del óxido nítrico (NOS) en la placenta.19 Como se oxida rápidamente después de su producción, su efecto es muy localizado. Ramsay et al20 mostraron disminuciones en la actividad de los trofoblastos vellosos NOS durante el embarazo, pero Thompson et al21 no mostraron cambios en la actividad placentaria NOS antes y después del parto. Sin embargo, todas las placentas estudiadas provenían de mujeres que tuvieron cesáreas., La indicación para la mayoría de estas operaciones en el grupo de trabajo fue «fracaso en el progreso» y este es el grupo que puede tener excesiva actividad NOS. Por lo tanto, este estudio no refuta la hipótesis de que una reducción del NO placentario es necesaria para el inicio del trabajo de parto normal. De hecho, un cambio en la producción de NO placentario podría explicar el hecho de que el NO exógeno parece relajar el miometrio, pero que la infusión de inhibidores de NOS (que pueden no llegar a la placenta) no tiene efecto de quietud miometrial en modelos animales.,22 no se conoce el detalle de cómo estos diversos factores se combinan para iniciar y sostener el trabajo de parto, así como los mecanismos patológicos que causan las contracciones disfuncionales y la disfunción contráctil del miometrio posparto. El estudio de este grupo de mujeres con placenta retenida en el que existe un claro efecto inhibitorio de la placenta sobre el miometrio puede permitir que se diluciden algunos de los mecanismos subyacentes al trabajo de parto disfuncional, así como a la placenta retenida.,

la implicación final del descubrimiento de que la fase latente persistente es una causa de retención de la placenta es que la contracción de esta área resolvería el problema del parto disfuncional y la retención de la placenta. Esto podría lograrse mediante la eliminación del inhibidor (por ejemplo, mediante tratamiento con un anti-progesterona) o mediante estimulación con oxitóxicos. La oxitocina de la vena Umbilical se ha sugerido como una manera de entregar un estímulo localizado al miometrio Retro-placentario.

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