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Da Patompong Ungprasert, MD, MS

il lupus eritematoso Sistemico (LES) è una delle più comuni malattie autoimmuni malattie del tessuto connettivo tra le donne in età riproduttiva. Nonostante decenni di ricerca, l’esatta eziologia e patogenesi del LES rimangono sconosciute., È chiaro che molteplici fattori, tra cui fattori genetici, ormonali, immunologici e ambientali, svolgono un ruolo nello sviluppo di questa malattia autoimmune. Studi precedenti suggeriscono un’associazione tra asma, che colpisce circa il 4% della popolazione, e rischio elevato di alcune malattie croniche tra cui diabete mellito,1 malattia infiammatoria intestinale,2 malattia coronarica 3 e SLE.4-13 Tuttavia, la relazione tra asma e LES rimane poco chiara in quanto alcuni studi suggeriscono un’associazione positiva, 5, 12, 13 mentre altri dimostrano un’associazione negativa non significativa.,6,7

Lo studio

Il nostro recente lavoro epidemiologico tenta di far luce sulla patogenesi del LES.14 Attraverso una revisione sistematica e una meta-analisi, abbiamo identificato tutti gli studi di coorte e di caso-controllo esistenti che indagano se i pazienti con asma hanno un aumentato rischio di LES rispetto a individui senza asma. Studi di coorte qualificanti hanno incluso una coorte di pazienti con asma e un’altra coorte di comparatori senza asma. Inoltre, gli studi di coorte qualificanti hanno confrontato l’incidenza di SLE tra i gruppi., Studi caso-controllo qualificanti consistevano in pazienti con LES e controlli senza LES. Inoltre, gli studi caso-controllo devono confrontare la storia precedente di asma tra i due gruppi al fine di essere inclusi.

Abbiamo esaminato più di 20.000 articoli di Pubmed / Medline e EMBASE e identificato 10 studi qualificati. I risultati raggruppati da questi 10 studi dimostrano che le probabilità di sviluppare SLE più tardi nella vita è del 37% maggiore per gli individui con asma rispetto a quelli senza asma (pooled odds ratio di 1,37 con intervallo di confidenza del 95% di 1,14–1.,65, moderata eterogeneità statistica con I2 del 67%). Non è stata rilevata alcuna prova di bias di pubblicazione utilizzando la visualizzazione del grafico a imbuto.

Percorsi immunogenici sovrapposti

La nostra osservazione può aiutare a illuminare la patogenesi del LES evidenziando il ruolo delle vie immunopatogene sovrapposte tra asma e SLE. Livelli aumentati di citochine di classe TH2, inclusi IL-4, IL-5 e IL-13, sono stati osservati sia in pazienti asmatici che LES.,15,16 Pertanto, è possibile che l’up-regulation dell’attività TH2 insieme ad un aumento dei marcatori infiammatori circolanti nei pazienti asmatici possa innescare un’infiammazione sistemica e, successivamente, SLE negli stessi individui più tardi nella loro vita. Questa ipotesi enfatizzerebbe il ruolo delle citochine di classe TH2 nella patogenesi, che potrebbe giustificare una maggiore attenzione da parte degli investigatori.

Fattori di rischio ambientali condivisi

Tuttavia, è anche possibile che l’aumento del rischio di LES sia una funzione di fattori di rischio ambientali comuni condivisi piuttosto che di percorsi immunopatogeni condivisi., Il fumo di sigaretta, ad esempio, è un noto fattore di rischio per l’asma.17 Il fumo è anche associato ad un significativo aumento del rischio di LES, che è probabilmente mediato dallo stress ossidativo che causa danni al DNA, cambiamenti epigenetici e formazione di anti-dsDNA e cellule T e NK disfunzionali.18

Polarizzazione della sorveglianza meno probabile

Infine, è anche plausibile che l’aumento del rischio osservato di LES nei pazienti asmatici sia stato in parte dovuto alla polarizzazione della sorveglianza poiché i pazienti con asma hanno maggiori probabilità di ricevere cure mediche continue a causa della cronicità della malattia., Tuttavia, è improbabile che il pregiudizio della sorveglianza da solo spieghi interamente l’aumento del rischio, poiché i pazienti sono solitamente sintomatici da LES e la maggior parte dei pazienti alla fine cercherebbe assistenza medica.

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