INTRODUZIONE

l’apnea Ostruttiva del sonno è caratterizzata da ripetute parziale (cioè, ipopnea) o totale (cioè, apnea) ostruzione delle vie aeree superiori con conseguente aumento della ventilazione sforzo (ad esempio, russare, ansimare, soffocamento), con conseguente corticale risvegli e/o desaturazioni di ossigeno. La posizione del corpo durante il sonno influenza la frequenza di apnee e ipopnee nel 50% al 60% degli individui con apnea ostruttiva del sonno (apnea).,1-5 In questi casi, l’indice di apnea-ipopnea (AHI) è aumentato nella postura supina e ridotto nella postura laterale. Si dice che l’apnea del sonno posizionale sia presente quando c’è una riduzione del 50% dell’AHI durante il sonno non supino.2,5,6

L’apnea centrale del sonno (CSA) è caratterizzata dalla cessazione della respirazione a causa di vuoti ripetitivi nello sforzo ventilatorio con conseguente eccitazione corticale e/o desaturazione dell’ossigeno., Mentre i cambiamenti posizionali influenzano comunemente la gravità dell’apnea ostruttiva del sonno, l’effetto dei cambiamenti posizionali sulla gravità dell’apnea centrale del sonno non è stato comunemente descritto in letteratura. Cheyne-Stokes respirazione (CSR), una forma specifica di apnea centrale del sonno caratterizzata da un crescendo ciclico e decrescendo modello di respirazione, è stato segnalato per essere influenzato dalla posizione del corpo durante il sonno.,8-10 Un recente studio su pazienti con insufficienza cardiaca e CSR ha mostrato una crescente gravità della CSR in posizione supina, con la CSR che diventa indipendente dalla posizione man mano che la disfunzione cardiaca progredisce.11

Ci sono poche segnalazioni in letteratura di apnea centrale del sonno posizionale in pazienti senza storia cardiaca nota o insufficienza cardiaca congestizia.12,13 Presentiamo un caso di un maschio sano di 29 anni con grave apnea centrale idiopatica isolata al sonno supino che è stato trattato con successo sulla terapia continua con pressione positiva delle vie aeree (CPAP).,

RAPPORTO DI CASO

Un uomo di 29 anni ha presentato al suo medico di base una storia di affaticamento di un mese. Il paziente è un turnista e un camionista, e si è trovato stanco e sbadigliando mentre lavorava. Ha anche lamentato risvegli notturni occasionali e russare. Il paziente non era stato precedentemente visto dal suo medico di base, poiché era sempre stato sano., Un esame fisico completo e test di laboratorio di base, tra cui esame emocromocitometrico completo, ormone stimolante la tiroide, pannello metabolico completo, pannello lipidico e glicemia a digiuno erano normali. Il paziente aveva una pressione sanguigna leggermente alta di 130/79 con polso di 76. Era sovrappeso con un indice di massa corporea di 29. Il paziente non assumeva alcun farmaco e negava l’uso di alcol o droghe illecite. Dopo una storia completa di salute medica e mentale è stato ottenuto e sembrava essere noncontributory, uno studio di sonno è stato ordinato.,

Il paziente si è presentato al nostro laboratorio per un polisomno-grammo diagnostico che ha mostrato i risultati riportati nella Tabella 1.

Elettrocardiografia ha mostrato il ritmo sinusale, con una contrazione ventricolare prematura notato., Non ci sono stati movimenti periodici degli arti o comportamenti insoliti notati, a parte occasionali somniloqui. Il paziente è stato invitato a tornare per una titolazione notturna di CPAP e bilevel con servoventilazione in standby nel caso in cui le apnee centrali non fossero trattate efficacemente con la terapia CPAP o bilevel. È stato raccomandato anche un cuscino posizionale per evitare il sonno supino fino a quando non è stata avviata una pressione positiva delle vie aeree. (vedere Figure 1-3)

The patient returned for an overnight titration study., Sono state testate pressioni CPAP da 5 a 18 cm di acqua. Sono state testate pressioni bilivel da 17/12 a 20/17 cm di acqua. Apnea del sonno centrale notevolmente migliorata sia CPAP e bilevel terapia in posizione supina e laterale. È stata raccomandata una pressione CPAP di 14 cm di acqua. A questa impostazione di pressione è stata osservata una saturazione media di ossigeno del 96%, una saturazione minima di ossigeno del 94%, RDI 2.7 e REM supina. Durante lo studio di titolazione non è stato utilizzato un cuscino posizionale (Figura 4).,

Il paziente è tornato un mese dopo per il follow-up dopo aver usato CPAP. Anche se ha ancora sperimentato la fatica, i dati di download hanno mostrato un trattamento efficace della sua apnea del sonno. I dati di conformità hanno mostrato il 100% dei giorni con l’utilizzo del dispositivo, con una media di 7,5 ore di utilizzo a notte. I dati della terapia hanno mostrato un AHI residuo medio di 4,1 su CPAP di 14 cm di acqua., Sebbene le informazioni di download siano state soddisfacenti, la presenza di affaticamento residuo suggerisce che potrebbero esserci eventi respiratori residui non rilevabili dal dispositivo CPAP. Sebbene non siano stati effettuati ulteriori test, a questo punto potrebbe essere stato preso in considerazione uno studio di titolazione ripetuta.

Il paziente è stato rinviato al suo medico di base per valutare ulteriormente le possibili condizioni sottostanti; tuttavia, ha negato qualsiasi sintomo coerente con una condizione cardiaca, renale o neurologica sottostante. Ulteriori test diagnostici non erano stati eseguiti al momento della sua valutazione del sonno., Non era stato eseguito un ecocardiogramma, quindi non erano disponibili ulteriori informazioni sulla funzione sistolica e diastolica cardiaca, sulla pressione dell’arteria polmonare e sui problemi valvolari.

DISCUSSIONE

L’apnea notturna posizionale è definita come una riduzione maggiore del 50% dell’AHI tra posizioni supine e non supine. La posizione di sonno influenza comunemente la gravità dell’apnea ostruttiva del sonno., In particolare, dormire in posizione supina è associato ad un peggioramento dell’apnea ostruttiva del sonno ed è più frequente in quei pazienti con circumference meno grave e circonferenza del collo più piccola. Si pensa che il peggioramento dell’SA nel sonno supino sia correlato al rilassamento dei muscoli della mascella e della gola sotto l’influenza della gravità che causa il restringimento delle vie aeree.

I cambiamenti di posizione nell’apnea centrale del sonno sono meno ben compresi e sono stati per lo più documentati in letteratura in pazienti con respirazione di Cheyne-Stokes associata a insufficienza cardiaca congestizia., Ci sono solo pochi rapporti in letteratura di apnea centrale del sonno posizionale in pazienti senza storia cardiaca nota o insufficienza cardiaca congestizia. Uno studio ha mostrato un cambiamento nel pattern respiratorio disordinato del sonno da ostruttivo a quasi tutte le apnee miste e centrali su studi di titolazione sia diagnostici che CPAP con cambiamento in posizione di sonno supino in 8 pazienti che non avevano storia cardiaca (un paziente aveva una storia di emorragia cerebrale e uno aveva ischemia cerebrale).,12 Un altro studio ha mostrato un significativo peggioramento supino dell’apnea del sonno in pazienti con apnea centrale del sonno emergente dal trattamento o apnea del sonno complessa sia in terapia CPAP che in terapia di servoventilazione adattiva (ASV).13 Questa relazione caso ha mostrato idiopatica apnea del sonno centrale in un giovane altrimenti sano che era significativamente peggiore nel sonno supino. Mentre la terapia CPAP non è sempre utile o anche il trattamento di prima scelta in CSA, miglioramento significativo in AHI è stato notato nel nostro paziente con pressioni CPAP a partire da 6 cm di acqua durante il sonno supino., Il trattamento dell’apnea centrale del sonno è generalmente basato sulla causa sottostante. Apnea centrale del sonno può essere primitiva (idiopatica) o a causa di respirazione di Cheyne-Stokes (secondaria ad insufficienza cardiaca congestizia, ictus, e, eventualmente, insufficienza renale), pressione positiva delle vie aeree (cioè, complesso di apnea del sonno), ad alta quota (cioè, > 4.000 metri), le varie condizioni mediche (ad esempio, lesione del tronco encefalico, cardiache o renali) o farmaci (ad esempio, oppiacei). In questo paziente, nessuna di queste potenziali cause è stata sospettata o identificata., Inoltre, il pattern respiratorio di Cheyne-Stokes e la respirazione periodica erano assenti sia negli studi diagnostici che in quelli di titolazione. Ulteriori opzioni di trattamento per l’apnea centrale del sonno includono altre forme di pressione positiva delle vie aeree (cioè, servoventilazione, PAP bilevel), gas supplementari (cioè ossigeno, anidride carbonica), farmaci (cioè teofillina, acetazolamide) e correzione dell’eziologia causale.

Dormire in posizione supina riduce la gittata cardiaca e aumenta il ritorno venoso., La diminuzione della gittata cardiaca ritarda il trasferimento delle informazioni sui gas ematici dal letto capillare polmonare ai chemorecettori e può portare a fluttuazioni prolungate della gittata respiratoria (cioè apnea centrale del sonno). La stimolazione atriale ha dimostrato di ridurre l’apnea centrale del sonno in quelli con bassa gittata cardiaca a causa della bradiaritmia.14 Un aumento del ritorno venoso potrebbe ulteriormente esacerbare sia la disfunzione diastolica che quella sistolica. Ciò potrebbe comportare l’incapacità di ridurre la ventilazione con livelli di anidride carbonica rimanendo vicino alla soglia di apnea centrale.,

Oltre a ridurre la gittata cardiaca e aumentare il ritorno venoso, dormire in posizione supina può comportare una riduzione sia della capacità residua funzionale che del tasso metabolico, che di conseguenza aumenta il guadagno vegetale. Il guadagno di impianto migliorato, che è definito come un grande cambiamento nei livelli di anidride carbonica rispetto a un piccolo cambiamento nella ventilazione, è un altro meccanismo proposto nello sviluppo dell’apnea centrale del sonno.,

L’applicazione della pressione positiva delle vie aeree in questo paziente potrebbe in teoria aumentare la gittata cardiaca e ridurre il ritorno venoso, migliorando il tempo di circolazione arteriosa e riducendo il guadagno della pianta, che normalizza con successo la ventilazione.

La domanda deve essere considerata se questo potrebbe essere un caso errato di apnea ostruttiva del sonno., Dato il peggioramento del pattern respiratorio nel sonno supino, la mancanza di eziologia causale sottostante per CSA, assenza di test manometrici della pressione esofagea, livelli normali di TcCO2 al basale della scia di 40-43 mm Hg e la risposta positiva alla terapia CPAP, la possibilità di apnea ostruttiva del sonno non può essere esclusa. Sebbene l’apnea centrale idiopatica del sonno sia solitamente associata all’ipocapnia e i livelli di TcCO2 di questo paziente siano leggermente elevati, non è richiesto. I pazienti eupneici con insufficienza cardiaca congestizia possono anche avere apnea centrale del sonno., Più importante è la vicinanza della soglia di apnea centrale al livello di anidride carbonica. Altre caratteristiche dell’apnea centrale del sonno erano evidenti negli studi sul sonno del paziente, incluso il miglioramento degli eventi respiratori nel sonno REM e un chiaro appiattimento del torace e delle cinture addominali anche con un aumento della sensibilità.

Il caso in esame suggerisce che i cambiamenti di posizione nella gravità dell’apnea centrale del sonno possono essere un fattore importante da considerare. Molti pazienti hanno difficoltà a tollerare le opzioni attuali del trattamento per CSA compreso CPAP, il PAP di bilevel e la terapia di servoventilazione., I cuscini posizionali sono spesso visti dai pazienti come un trattamento alternativo più tollerabile dell’apnea notturna. Sono necessarie ulteriori ricerche sulla prevalenza della CSA posizionale e l’esplorazione della terapia posizionale come opzione di trattamento praticabile per la CSA. Anche se un cuscino posizionale è stato raccomandato a questo paziente, non ha tentato la terapia posizionale come opzione di trattamento.

DISCLOSURE STATEMENT

Questo non era uno studio supportato dal settore. Dr. Kushida riceve il supporto di ricerca da Philips Respironics e ResMed attraverso la Stanford University., Gli altri autori non hanno indicato conflitti di interesse finanziari.