Regolazioni di respirazione e la circolazione in risposta ad alterazioni nei livelli di ossigeno, anidride carbonica e ioni di idrogeno nel corpo fluidi sono mediati da due distinti chemoreceptive elementi, situato a livello periferico e centrale., I chemorecettori arteriosi periferici, situati nei corpi carotidei e aortici, sono forniti di fibre sensoriali che scorrono nel seno e nei nervi aortici e ricevono anche innervazioni motorie simpatiche e parasimpatiche. I recettori carotidei e alcuni recettori aortici sono essenziali per l’immediato aumento della pressione ventilatoria e arteriosa durante l’ipossiemia ipossica acuta e forniscono anche un importante contributo alla compensazione respiratoria per i disturbi acuti dell’equilibrio acido-base., Gli effetti vascolari della stimolazione dei chemorecettori periferici includono la vasodilatazione coronarica e la vasocostrizione nel muscolo scheletrico e nell’area splancnica. La bradicardia e la vasocostrizione periferica durante la stimolazione del chemocettore carotideo possono essere diminuite o invertite dagli effetti derivanti da un’iperpnea concomitante. Gli elementi chemorecettivi centrali rispondono ai cambiamenti nella concentrazione di ioni idrogeno nel liquido interstiziale nel cervello e sono principalmente responsabili degli aggiustamenti ventilatori e circolatori durante l’ipercapnia e i disturbi cronici dell’equilibrio acido-base., La proposta che i neuroni responsabili della chemorecezione centrale si trovino superficialmente nella porzione ventrolaterale del midollo allungato non è universalmente accettata, principalmente a causa della mancanza di prove morfologiche ed elettrofisiologiche convincenti. Le strutture chemiosensibili centrali possono modificare le risposte dei chemocettori periferici alterando le scariche nei nervi parasimpatici e simpatici che forniscono questi recettori, e tali modifiche potrebbero essere un fattore che contribuisce alla mancanza di risposta ventilatoria nell’ipossia lieve., Al contrario, l’azionamento del chemorecettore periferico può modulare la chemosensibilità centrale durante l’ipercapnia.