un cas d’apnée centrale du sommeil positionnelle

INTRODUCTION

l’apnée Obstructive du sommeil est caractérisée par une obstruction répétitive partielle (c.-à-d. hypopnée) ou totale (c.-à-d. apnée) des voies aériennes supérieures avec une augmentation subséquente de l’effort ventilatoire (p. ex. ronflement, halètement, étouffement), entraînant une excitation corticale et/ou une désaturation de l’oxygène. La position du corps pendant le sommeil influence la fréquence des apnées et des hypopnées chez 50% à 60% des personnes souffrant d’apnée obstructive du sommeil (SAOS).,1-5 dans de tels cas, l’indice d’apnée-hypopnée (AHI) est augmenté dans la posture couchée et réduit dans la posture latérale. On dit que l’apnée du sommeil positionnelle est présente lorsqu’il y a une réduction de 50% de L’IAH pendant le sommeil non couché.2,5,6

l’apnée centrale du sommeil (ASC) se caractérise par un arrêt de la respiration dû à des lacunes répétitives dans l’effort ventilatoire entraînant une excitation corticale et/ou une désaturation de l’oxygène., Bien que les changements de position affectent généralement la gravité de l’apnée obstructive du sommeil, l’effet des changements de Position sur la gravité de l’apnée centrale du sommeil n’a pas été couramment décrit dans la littérature. La Respiration de Cheyne-Stokes( CSR), une forme spécifique d’apnée centrale du sommeil caractérisée par un schéma de respiration cyclique crescendo et decrescendo, a été rapportée pour être affectée par la position du corps pendant le sommeil.,8-10 une étude récente sur des patients atteints d’insuffisance cardiaque et de CSR a montré une gravité croissante de CSR en position couchée, la CSR devenant indépendante de la position à mesure que le dysfonctionnement cardiaque progressait.11

Il existe peu de rapports dans la littérature sur l’apnée centrale positionnelle du sommeil chez des patients sans antécédents cardiaques connus ou insuffisance cardiaque congestive.12,13 nous présentons un cas d’un homme en bonne santé de 29 ans souffrant d’apnée centrale du sommeil idiopathique sévère isolé au Sommeil couché qui a été traité avec succès sous pression positive continue des voies respiratoires (PPC).,

rapport de cas

Un homme de 29 ans s’est présenté à son médecin de soins primaires avec des antécédents de fatigue d’un mois. Le patient est un travailleur posté et un chauffeur de camion, et il s’est retrouvé fatigué et bâillant en travaillant. Il se plaignait également de réveils nocturnes occasionnels et de ronflements. Le patient n’avait pas auparavant été vu par son médecin de soins primaires, car il avait toujours été en bonne santé., Un examen physique complet et des tests de laboratoire de base, y compris une numération formule sanguine complète, une hormone stimulant la thyroïde, un panneau métabolique complet, un panneau lipidique et une glycémie à jeun étaient normaux. Le patient avait une pression artérielle légèrement élevée de 130/79 avec un pouls de 76. Il était en surpoids avec un IMC de 29. Le patient ne prenait aucun médicament et refusait la consommation d’alcool ou de drogues illicites. Après avoir obtenu des antécédents médicaux et de santé mentale complets et semblé non contributifs, une étude du sommeil a été ordonnée.,

le patient s’est présenté à notre laboratoire pour un polysomno-gramme diagnostique qui a montré les résultats rapportés dans le tableau 1.

le Tableau 1 Résultats de diagnostic polysomnogram test du patient au laboratoire

le Tableau 1 Résultats de diagnostic polysomnogram test du patient au laboratoire

Électrocardiographie a montré rythme sinusal avec une contraction ventriculaire prématurée noté., Il n’y avait pas de mouvements périodiques des membres ou de comportements inhabituels notés, à part des somniloqui occasionnels. Le patient a été invité à revenir pour une PPC pendant la nuit et une titration à deux niveaux avec servoventilation en veille dans le cas où les apnées centrales n  » étaient pas traitées efficacement sous PPC ou traitement à deux niveaux. Un oreiller positionnel pour éviter le sommeil en décubitus dorsal a également été recommandé jusqu’à ce que la pression positive des voies respiratoires soit initiée. (voir Figures 1-3)

Figure 1

apnées centrales dans le sommeil en décubitus dorsal sur polysomnogramme de diagnostic.,

Figure 2

Central apneas in supine sleep on diagnostic polysomnogram which resolved in lateral (left sided) sleep.

Figure 3

Central apneas in supine sleep on diagnostic polysomnogram which resolved in lateral (left sided) sleep.

The patient returned for an overnight titration study., Des pressions CPAP de 5 à 18 cm d’eau ont été testées. Des pressions à deux niveaux de 17/12 à 20/17 cm d’eau ont été testées. L’apnée centrale du sommeil a considérablement amélioré la CPAP et la thérapie à deux niveaux en décubitus dorsal et latéral. Une pression CPAP de 14 cm d’eau a été recommandée. Une saturation moyenne en oxygène de 96%, une saturation minimale en oxygène de 94%, un RDI de 2,7 et un REM en décubitus dorsal ont été observés à ce réglage de pression. Aucun coussin positionnel n’a été utilisé pendant l’étude de titration (Figure 4).,

Figure 4

amélioration de L’apnée positionnelle du sommeil lors de la CPAP et de la thérapie à deux niveaux dans le sommeil latéral et en décubitus dorsal.

le patient est revenu un mois plus tard pour un suivi après avoir utilisé CPAP. Bien qu’il ait encore éprouvé de la fatigue, les données de téléchargement ont montré un traitement efficace de son apnée du sommeil. Les données de conformité ont montré 100% des jours d’utilisation de l’appareil, avec une moyenne de 7,5 heures d’utilisation par nuit. Les données thérapeutiques ont montré un IAH résiduel moyen de 4,1 sur un PPC de 14 cm d’eau., Bien que les données de téléchargement aient été satisfaisantes, la présence de fatigue résiduelle suggère qu’il pourrait y avoir des événements respiratoires résiduels qui étaient indétectables par le dispositif CPAP. Bien qu’il n’ait pas été procédé à d’autres essais, une étude de titration répétée pourrait avoir été envisagée à ce stade.

le patient a été renvoyé à son médecin de soins primaires pour évaluer plus avant d’éventuelles affections sous-jacentes; cependant, il a nié tout symptôme compatible avec une affection cardiaque, rénale ou neurologique sous-jacente. Aucun autre test diagnostique n’avait été effectué au moment de son évaluation du sommeil., Un échocardiogramme n’ayant pas été effectué, on ne disposait pas de plus d’informations sur la fonction systolique et diastolique cardiaque, la pression artérielle pulmonaire et les problèmes valvulaires.

DISCUSSION

l’apnée positionnelle du sommeil est définie comme une réduction supérieure à 50% de l’IAH entre les positions couchée et non couchée. La position de sommeil affecte généralement la gravité de l’apnée obstructive du sommeil., Plus précisément, dormir en décubitus dorsal est associé à une aggravation de l’apnée obstructive du sommeil et est plus fréquemment observé chez les patients présentant un SAOS moins sévère et une circonférence du cou plus petite. On pense que l’aggravation du SAOS dans le sommeil couché est liée à la relaxation des muscles de la mâchoire et de la gorge sous l’influence de la gravité qui provoquent un rétrécissement des voies respiratoires.

Les changements positionnels de l’apnée centrale du sommeil sont moins bien compris et ont surtout été documentés dans la littérature chez les patients atteints de respiration de Cheyne-Stokes associée à une insuffisance cardiaque congestive., Il n’y a que quelques rapports dans la littérature d’apnée centrale du sommeil positionnelle chez des patients sans antécédents cardiaques connus ou insuffisance cardiaque congestive. Une étude a montré un changement dans les troubles respiratoires du sommeil de l’apnée obstructive à presque toutes les apnées mixtes et centrales dans les études de titration diagnostique et CPAP avec changement de la position de sommeil en décubitus dorsal chez 8 patients qui n’avaient pas d’antécédents cardiaques (un patient avait des antécédents d’hémorragie cérébrale et un,12 une autre étude a montré une aggravation significative de l’apnée du sommeil en décubitus dorsal chez les patients atteints d’apnée centrale du sommeil ou d’apnée complexe du sommeil, à la fois sous CPAP et sous servoventilation adaptative (ASV).13 Ce rapport de cas a montré une apnée centrale du sommeil idiopathique chez un jeune homme autrement en bonne santé qui était significativement pire en sommeil couché. Bien que le traitement par PPC ne soit pas toujours utile ou même le traitement de premier choix dans L’ASC, une amélioration significative de L’IAH a été notée chez notre patient avec des pressions de PPC aussi basses que 6 cm d’eau pendant le sommeil couché., Le traitement de l’apnée centrale du sommeil est généralement basé sur la cause sous-jacente. L’apnée centrale du sommeil peut être primaire (idiopathique) ou due à la respiration de Cheyne-Stokes (secondaire à une insuffisance cardiaque congestive, à un accident vasculaire cérébral et éventuellement à une insuffisance rénale), à une pression positive des voies respiratoires (apnée complexe du sommeil), à une altitude élevée (> 4 000 mètres), à diverses conditions médicales ( Chez ce patient, aucune de ces causes potentielles n’a été suspectée ou identifiée., De plus, le schéma respiratoire de Cheyne-Stokes et la respiration périodique étaient absents des études de diagnostic et de titration. D’autres options de traitement pour l’apnée centrale du sommeil comprennent d’autres formes de pression positive des voies respiratoires (c.-à-d. servoventilation, PAP à deux niveaux), des gaz supplémentaires (c.-à-d. oxygène, dioxyde de carbone), des médicaments (c.-à-d. théophylline, acétazolamide) et la correction de l’étiologie causale.

dormir en décubitus dorsal réduit le débit cardiaque et augmente le retour veineux., Une diminution du débit cardiaque retarde le transfert de l’information sur les gaz sanguins du lit capillaire pulmonaire aux chimiorécepteurs et peut entraîner des fluctuations prolongées du débit respiratoire (apnée centrale du sommeil). Il a été démontré que la stimulation auriculaire réduit l’apnée centrale du sommeil chez les personnes ayant un faible débit cardiaque dû à la bradyarythmie.14 une augmentation du retour veineux pourrait en outre exacerber la dysfonction diastolique et systolique. Cela pourrait entraîner une incapacité à réduire la ventilation avec des niveaux de dioxyde de carbone restant près du seuil d’apnée centrale.,

en plus de réduire le débit cardiaque et d’augmenter le retour veineux, dormir en décubitus dorsal peut entraîner une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle et du taux métabolique, ce qui améliore par conséquent le gain de la plante. Le gain accru de plantes, qui est défini comme un grand changement dans les niveaux de dioxyde de carbone par rapport à un petit changement dans la ventilation, est un autre mécanisme proposé dans le développement de l’apnée centrale du sommeil.,

l’application d’une pression positive des voies respiratoires chez ce patient pourrait augmenter le débit cardiaque et réduire le retour veineux, améliorant le temps de circulation artérielle et réduisant le gain de la plante, ce qui normalise avec succès la ventilation.

la question doit être examinée si cela pourrait être un cas erroné d’apnée obstructive du sommeil., Compte tenu de l’aggravation du schéma respiratoire dans le sommeil couché, de l’absence d’étiologie causale sous-jacente pour L’ASC, de l’absence de test de manométrie de la pression œsophagienne, des niveaux normaux de TcCO2 de base de veille de 40-43 mm Hg et de la réponse positive au traitement par CPAP, la possibilité d’apnée obstructive du sommeil ne peut être exclue. Bien que l’apnée centrale du sommeil idiopathique soit généralement associée à l’hypocapnie et que les niveaux de TcCO2 de ce patient soient légèrement élevés, elle n’est pas requise. Les patients eupnéiques atteints d’insuffisance cardiaque congestive peuvent également souffrir d’apnée centrale du sommeil., Plus important est la proximité du seuil d’apnée central au niveau de dioxyde de carbone. D’autres caractéristiques de l’apnée centrale du sommeil étaient évidentes dans les études sur le sommeil du patient, y compris l’amélioration des événements respiratoires en sommeil paradoxal et un aplatissement clair de la poitrine et des ceintures abdominales, même avec une augmentation de la sensibilité.

Le présent cas suggère que les changements de position dans la gravité de l’apnée centrale du sommeil peuvent être un facteur important à considérer. De nombreux patients ont de la difficulté à tolérer les options de traitement actuelles pour L’AIC, y compris la PPC, la PAP à deux niveaux et la servoventilation., Les oreillers positionnels sont souvent considérés par les patients comme un traitement alternatif plus tolérable de l’apnée du sommeil. D’autres recherches sur la prévalence de la CSA positionnelle et l’exploration de la thérapie positionnelle en tant qu’option de traitement viable de la CSA sont nécessaires. Bien qu’un oreiller positionnel ait été recommandé à ce patient, il n’a pas tenté de thérapie positionnelle comme option de traitement.

déclaration de divulgation

il ne s’agissait pas d’une étude soutenue par l’industrie. Le Dr Kushida reçoit le soutien de recherche de Philips Respironics et ResMed par L’intermédiaire de L’Université de Stanford., Les autres auteurs n’ont indiqué aucun conflit d’intérêts financiers.

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