3 décembre 2015

une trop grande quantité D’O2 supplémentaire est-elle nocive dans les Exacerbations de la BPCO?

contexte: il est courant de donner une oxygénothérapie supplémentaire soigneusement titrée aux patients en exacerbation de la BPCO. Nous donnons suffisamment D’O2 pour prévenir l’hypoxémie, mais pas tellement qu’elle provoque une hypoventilation ou une hypercarbie dangereuse., Si vous êtes comme moi, vous avez probablement entendu un certain nombre de théories contradictoires sur les raisons pour lesquelles un excès de zèle en oxygène supplémentaire entraîne de mauvais résultats chez ces patients.

l’hyperoxie supprime-t-elle la pulsion respiratoire d’un patient atteint de MPOC? Cela provoque-t-il une incompatibilité V/Q? Est-ce que cela change la chimie du sang du patient par L’effet Haldane? Il suffit de vous donner envie d’abandonner et de page la thérapie respiratoire. Bien heureusement pour vous, nous avons passé au crible les principaux ouvrages pour vous apporter les mythes et les faits, et la réponse est…c’est compliqué.,

théorie 1: Hypoventilation induite par L’oxygène

Une théorie couramment Citée va comme ceci:

Il existe deux moteurs centraux de la pulsion respiratoire, l’hypercarbie et l’hypoxémie. Parce que les patients atteints de BPCO passent leur vie chroniquement hypercarbiques, ils ne répondent plus à ce stimulus, et leur seul déclencheur de la pulsion respiratoire est le niveau d’oxygène (ou leur manque de) dans leur sang. L’O2 supplémentaire supprime la commande respiratoire hypoxique d’un patient de BPCO causant l’hypoventilation avec l’hypercarbia résultante, l’apnée, et l’insuffisance respiratoire finale., La première étude à vraiment étudier cette théorie a été faite en 1980 .

Aubier M et coll. Effets de L’administration D’O2 sur la ventilation et les gaz sanguins chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique lors d’une insuffisance respiratoire aiguë. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754.

Population: 22 patients aux soins intensifs atteints de MPOC connue dans une insuffisance respiratoire aiguë

Méthodes: la ventilation Minute et le PaCO2 ont été mesurés chez tous les patients tout d’abord en respirant de l’air ambiant, puis en respirant de l’oxygène supplémentaire.,

l’Effet de la ventilation minute au cours de l’oxygène induite par l’hypercapnie. (Abdo WF 2012)

résultats: Tous les patients ont eu une baisse initiale de la ventilation minute (Ve) une fois placés sous O2 supplémentaire, mais Ve a ensuite retrouvé des niveaux proches du niveau initial. Dans le même temps, le PaCO2 a continué d’augmenter (figure 1). Il n’y avait pas de corrélation entre la ventilation minute et l’augmentation de PaCO2.,

Conclusions: les sujets de l’étude ont eu une baisse transitoire de la ventilation minute sous oxygénothérapie supplémentaire, mais elle n’a pas été corrélée avec une augmentation constante des niveaux de PaCO2. Une étude de suivi a montré que l’entraînement respiratoire et la ventilation minute restaient dans les limites normales de L’O2 supplémentaire . Les auteurs ont suggéré que l’hypoventilation due à la perte de la pulsion respiratoire hypoxique n’était pas la cause de l’hypercarbie après l’administration D’O2, et que d’autres facteurs, comme L’effet Haldane et l’inadéquation V/Q étaient probablement à blâmer.,

Théorie 2: L’Effet Haldane

Ce qui nous amène à une deuxième théorie, l’effet Haldane.

Les groupes amines de protéines dans notre sang, comme l’hémoglobine (HB), se combinent avec le CO2 pour former des composés carbamino. La capacité de l’Hb désoxygéné à lier le CO2 est beaucoup plus élevée que celle de l’HB oxygéné (cela a un sens physiologique, car le CO2 Pa devrait être plus élevé dans le sang veineux). L’O2 supplémentaire déplace l’équilibre entre l’Hb désoxygéné et oxygéné davantage vers la forme oxygénée., Cela réduit la quantité de CO2 qui peut être lié, et que le CO2 se dissout dans le sang, ce qui entraîne une augmentation du CO2 Pa.

la chimie derrière cette théorie est saine, mais elle s’est avérée naturellement délicate à étudier dans la pratique. Encore une fois, nous nous appuyons sur L’étude Aubier et al de 1980 . Ils ont calculé dans quelle mesure le changement observé Pa CO2 pourrait être dû à L’effet Haldane sur la base du changement observé dans la saturation HB O2 chez leurs patients. Ils ont conclu que l’effet, bien que vraisemblablement réel, n’aurait pu représenter qu’environ 25% de l’augmentation., En d’autres termes, il n’y avait tout simplement pas assez de CO2 lié à déloger.

Il s’ensuit qu’il doit y avoir un autre changement physiologique au travail, ce qui nous conduit à Theory

théorie 3: ventilation Perfusion (V/Q) inadéquation

Le système vasculaire pulmonaire peut se dilater et se rétrécir pour modifier le flux sanguin et faire correspondre la ventilation à la perfusion (figure 2), et le principal facteur de dilatation vasculaire et d’augmentation de la perfusion est l’O2 alvéolaire.

Les patients atteints de MPOC ont des poumons malades et, au fil du temps, leur corps a soigneusement alloué la perfusion à des parties de leurs poumons qui fonctionnent et forment les parties qui ne le font pas., L’administration d’O2 supplémentaire bouscule cet équilibre minutieux. Les sections malades du poumon voient une augmentation de PaO2 et volent la perfusion loin des zones de meilleur fonctionnement. Il en résulte des manœuvres, une ventilation de l’espace mort et éventuellement une hypercarbie.

vasoconstriction pulmonaire hypoxique (Abdo WF 2012)

Aubier et al ont déduit que l’inadéquation V / Q était le principal facteur d’hypercabie après la supplémentation en O2, mais une étude de suivi 20 ans plus tard l’a examiné plus directement, et leurs résultats brouillé les eaux .

Robinson et coll., Le rôle de l’hypoventilation et de la redistribution ventilation-perfusion dans l’hypercapnie induite par l’oxygène pendant les exacerbations aiguës de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1524–1529.

Population: 22 patients hospitalisés avec un diagnostic d’exacerbation aiguë de la BPCO

méthodes: du gaz inerte a été perfusé dans chaque patient à l’aide d’un cathéter veineux périphérique. La composition expirée de l’air et les lectures de gaz dans le sang artériel ont été enregistrées chez chaque patient tout en respirant de l’air ambiant, puis 100% d’O2 supplémentaire., Les patients ont été classés comme des « retenues » de CO2 si leur Pa CO2 a augmenté de plus de 3 mmHg pendant qu’ils prenaient de L’O2 supplémentaire et comme des « non retenues » si ce n’était pas le cas. Les auteurs ont ensuite comparé la ventilation minute, la correspondance V/Q (calculée sur la base du gaz inerte expiré) et la ventilation de l’espace mort entre les deux groupes.

résultats: l’hétérogénéité de la perfusion de Ventilation (c’est-à-dire l’inadéquation V/Q) A augmenté de façon significative dans les groupes de retenue et de non-retenue. La ventilation Minute a diminué de manière significative dans les dispositifs de retenue, mais pas dans les non-dispositifs de retenue., Enfin, la ventilation de l’espace mort a augmenté de manière significative dans le groupe de retenue, mais est restée inchangée dans le groupe de non-retenue.

Conclusions: étant donné que L’inadéquation V/Q A augmenté tant chez les dispositifs de retenue que chez les non-dispositifs de retenue, les auteurs ont conclu que L’inadéquation V/Q ne pouvait pas être la cause de la rétention de CO2 observée (hypercarbia). De plus, étant donné que la ventilation infime a diminué dans le groupe de retenue, mais est restée stable dans les non-retenues, ils ont proposé que L’HYPOVENTILATION induite par L’oxygène était à blâmer.

attendez WHAATT??!!!

C’est vrai., Robinson et al sont arrivés à la conclusion exactement inverse Qu’Aubier et al l’ont fait 20 ans plus tôt dans leur étude historique. Ils ont conclu que l’hypoventilation (théorie # 1, Que je viens d’appeler un mythe) était la cause de l’hypercapnie induite par l’oxygène chez les patients atteints de MPOC. Mais juste au cas où vous n’êtes pas assez confus; ce n’est pas si simple.

controverse: D’autres auteurs ont tiré des conclusions différentes de L’étude de Robinson et al., Par exemple, Abdo et Heunks suggèrent que l’hypercarbia dans le groupe de retenue était probablement due à l’augmentation de la ventilation de l’espace mort (qui était inchangée chez les non-retenues). Le groupe de retenue a montré une diminution de la ventilation minute, mais les patients de L’étude D’Aubier 1980 (cette diminution n’était tout simplement pas assez importante pour tenir compte de toutes les hypercarbies observées). Il est plausible que bien que L’inadéquation V/Q ait augmenté dans les deux groupes, cela n’a causé qu’une hypercarbie dans le groupe de retenue car cela a augmenté la ventilation de l’espace mort dans leurs poumons.,

c’est une théorie intéressante et elle correspond bien à la littérature antérieure, mais il est important de souligner qu’elle contredit directement les auteurs qui ont réellement mené l’étude.

L’essentiel:

j’espère que cela a été une visite agréable à travers la physiologie pulmonaire. Voyons si nous pouvons comprendre les mythes et les faits de l’hypercarbie induite par l’oxygène chez les patients atteints de BPCO.

théorie 1: Hypoventilation induite par L’oxygène

mythe ou fait?

peu clair

Les deux grandes études qui ont examiné cette théorie ont constaté que l’O2 supplémentaire conduit à une hypoventilation., Aubier et coll. a conclu qu’il était transitoire et ne tenait pas compte de l’hypercarbie observée. Robinson et coll. conclu qu’IL N’avait.

théorie 2: L’effet Haldane

mythe ou fait?

probablement fait But mais

la chimie est saine, et l’effet provoque probablement une hypercarbie, mais nous avons peu de preuves directes pour cela. Il ne peut pas non plus rendre compte de toutes les hypercarbies observées dans les études ci-dessus.

théorie 3: V / Q discordance

mythe ou fait?

pas clair

Aubrier et coll., conclu par processus d’élimination que l’inadéquation V / Q devrait être responsable de la plupart des hypercarbies observées. Robinson et el ont constaté que l’inadéquation V/Q augmentait à la fois dans les dispositifs de retenue et les non-dispositifs de retenue et ne pouvait donc pas en être la cause; cependant, d’autres auteurs soulignent que la ventilation de l’espace mort augmentait dans le groupe des dispositifs de retenue et suggèrent que ce type spécifique d’inadéquation V/Q pourrait être la cause de l’hypercarbie.,

Contributeur Invité:

Allan Guiney, MD
Médecin Résident
NYU/Bellevue Département de Médecine d’Urgence
New York, NY

1. Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, et coll. Effets de L’administration D’O2 sur la ventilation et les gaz sanguins chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique lors d’une insuffisance respiratoire aiguë. Am Rev Respir Dis.1980;122(5):747–754., PMID: 66778278
2. Aubier m, Murciano D, Fournier m, Milic-Emili J, Pariente R, Derenne JP: entraînement respiratoire Central dans l’insuffisance respiratoire aiguë des patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique. Am Rev Respir Dis 1980, 122: 191-199. PMID: 67746339
3. Robinson TD, Freiberg DB, Regnis JA, les Jeunes IH. Le rôle de l’hypoventilation et de la redistribution ventilation-perfusion dans l’hypercapnie induite par l’oxygène pendant les exacerbations aiguës de la maladie pulmonaire obstructive chronique. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(5):1524–1529., PMID: 10806149
4. Abdo WF, Heunks LMA: hypercapnie induite par L’oxygène dans la BPCO: mythes et faits. Soins Intensifs 2012, 16:323. PMID: 23106947

poste examiné par les pairs par: Salim Rezaie (Twitter: @srrezaie)

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Anand Swaminathan

Clinique Professeur Adjoint de Médecine d’Urgence à Saint, Joe’s Regional Medical Center (Paterson, New Jersey)

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