ce patient a-t-il un syndrome thyroïdien?

la maladie thyroïdienne peut s’accompagner d’une variété de manifestations musculo-squelettiques allant des défauts de croissance précoces pendant la petite enfance aux manifestations adultes, y compris les myalgies, les arthralgies, la myopathie, l’acropachie et l’arthrite Franche.

Les manifestations musculo-squelettiques sont les plus prononcées dans les états extrêmes de dysfonctionnement thyroïdien. Un historique complet est essentiel pour évaluer les maladies thyroïdiennes, y compris les comorbidités médicales, l’exposition aux radiations, les chirurgies, les antécédents familiaux et les médicaments.,

hypothyroïdie

dans l’hypothyroïdie, souvent d’autres manifestations non musculo-squelettiques dominent la présentation clinique, y compris la fatigue, l’intolérance au froid, la constipation, les problèmes de mémoire / concentration, la ménorragie, l’infertilité, la prise de poids, les cheveux grossiers et cassants.

le crétinisme, ou déficit congénital de l’hormone thyroïdienne à la naissance, est une anomalie congénitale traitable courante. À la naissance, il y a rarement des résultats physiques. Cela est dû au transfert placentaire partiel de l’hormone thyroïdienne maternelle., Les résultats de l’examen physique sont vus pour la première fois après les premières semaines de la petite enfance, lorsque les hormones maternelles sont perdues. Sans traitement; pâleur, léthargie, mouvement lent, problèmes d’alimentation, constipation, macroglossie, hernie ombilicale, fontanelles élargies, hypotonie, peau sèche, hypothermie et jaunisse prolongée peuvent survenir. Il existe un risque accru de malformations cardiaques, rénales, urinaires et gastro-intestinales in utero.

Les effets musculo-squelettiques du crétinisme comprennent des retards dans l’ossification au niveau des centres épiphysaires., Plusieurs foyers d’ossification se produisent provoquant un retard de croissance, une déformation osseuse et une cyphose principalement au niveau de la jonction thoraco-lombaire.

chez les adultes, il existe divers symptômes musculo-squelettiques résultant de l’état hypothyroïdien. Les caractéristiques comprennent la faiblesse musculaire, les arthralgies, l’arthrite, les myalgies avec et sans élévations de la créatinine phosphokinases, le syndrome du canal carpien, l’arthrose érosive et l’arthrite induite par les cristaux.,

L’arthropathie hypothyroïdienne affecte le plus souvent les genoux, les articulations métacarpophalangiennes (MCP), les articulations interphalangiennes proximales (PIP), les articulations phalangiennes métatarsiennes (MTP) et les poignets. À l’examen, une sensibilité, un épaississement synovial et des épanchements articulaires peuvent être présents. Les épanchements articulaires peuvent être importants et manquent de manière caractéristique d’érythème ou de chaleur, à moins que des processus pathologiques secondaires ne soient présents.

l’analyse du liquide Synovial est caractérisée comme non inflammatoire, avec un nombre normal de protéines et de cellules., Il y a une augmentation de la concentration d’acide hyaluronique dans le liquide synovial produisant la synovium très visqueuse caractéristique avec un « test de chaîne » fortement positif.

Les symptômes neuromusculaires sont fréquents dans l’hypothyroïdie, estimés à se produire dans 30-80% avec la maladie manifeste. Les symptômes comprennent une faiblesse, des crampes, des myalgies, une diminution des réflexes et un myoedème. Les symptômes peuvent survenir à tout moment pendant le cours.

la faiblesse est le phénomène le plus courant. La créatine kinase (CK) peut être élevée et est associée à un réflexe prolongé de la cheville et à un élargissement musculaire., Les crampes peuvent être sévères et les myalgies s’aggravent après l’effort. L’électromyographie (EMG) et la biopsie musculaire peuvent être utilisées pour une caractérisation ultérieure.

Le Myoedème est le phénomène de monticule du tissu musculaire après une légère percussion d’une durée de 30 à 60 secondes. Il n’est pas spécifique à l’hypothroïdie et serait dû à une contraction soutenue due à une diminution de l’absorption de calcium par le réticulum sarcoplasmique. Il n’y a pas de corrélation EMG pour le myoedème. Les réflexes peuvent avoir un temps de relaxation prolongé, noté pour être mieux vu au tendon d’Achille.,

Le syndrome de Hoffman, caractérisé par une faiblesse, des crampes et une hypertrophie musculaire, est une complication rare et s’accompagne souvent d’une augmentation de la créatinine phosphokinase. De même, chez les enfants atteints de crétinisme, un syndrome de Kocher-Debre-Semelainge peut survenir, caractérisé par une hypertrophie musculaire diffuse et une faiblesse musculaire proximale.

le syndrome du canal carpien a été décrit dans les rapports de cas pour se produire fréquemment dans le myxœdème.,

un syndrome de type polymyosite dû à l’hypothyroïdie, avec une faiblesse musculaire proximale symétrique lentement progressive au niveau de la ceinture de l’épaule et de la hanche, a été fréquemment décrit, avec une augmentation de la créatinine phosphokinase et des élévations modestes de la vitesse de sédimentation érythrocytaire. Les symptômes et la myopathie répondent rapidement au remplacement de la thyroïde.

L’utilisation de statines peut potentialiser les effets musculo-squelettiques de l’hypothyroïdie, même chez les patients sous traitement de remplacement de la thyroïde., Les Complications comprennent la rhabdomyolyse car la plupart des statines (à l’exception de la pravastatine et de la fluvastatine) sont métabolisées par le système hépatique CYP3A4 et peuvent accélérer le catabolisme de la Lévo-thyroxine, entraînant une hypothyroïdie inattendue.

Le sommeil est affecté dans l’hypothyroïdie et la polysomnographie réalisée chez les patients hypothyroïdiens révèle une diminution du sommeil de stade 3 et 4. Ce résultat est similaire aux résultats observés dans la fibromyalgie.

hyperthyroïdie

dans les États hyperthyroïdiens, les caractéristiques non musculo-squelettiques dominent souvent la présentation clinique., Les symptômes comprennent l’intolérance à la chaleur, l’onycholyse, l’amincissement des cheveux, la dermopathie, l’ophtalmopathie, la tachycardie, la dyspnée, la fréquence urinaire, la psychose, la dépression et chez les personnes âgées, l’apathie. Les symptômes musculo-squelettiques comprennent la myopathie, la capsulite adhésive, le myxœdème, l’acropachie et l’ostéoporose

dans l’hyperthyroïdie, l’ostéopénie et l’ostéoporose sont les complications les plus courantes. Le fait de ne pas reconnaître un besoin décroissant de remplacement de la thyroïde chez les personnes âgées est une cause évitable d’hyperthyroïdie iatrogène., La densité osseuse peut s’améliorer après la correction de l’état hyperthyroïdien, bien que souvent incomplètement. En revanche, l’ostéoporose et l’ostéopénie n’est pas une complication de l’hypothyroïdie.

dans l’hyperthyroïdie, une légère raideur et faiblesse des muscles proximaux, y compris les muscles bulbaires, peuvent survenir. La myopathie et la perte de masse musculaire sont une complication grave.

la paralysie périodique thyrotoxique est une affection extrêmement rare associée à la myopathie hyperthyroïdienne, caractérisée par une paralysie rapidement progressive des jambes proximales. Il est dû à des changements de potassium intracellulaire.,

l’ophtalmopathie thyroïdienne survient dans le cadre de la maladie de Graves, avec des symptômes de retard de la paupière, de rétraction de la paupière, de proptose, d’irritation de la cornée et de diplopie. S’ils sont graves, les dommages à la cornée et au nerf optique peuvent entraîner une perte de vision permanente. Il est dû à un infiltrat inflammatoire et l’élargissement des muscles oculaires est causé par un dépôt de mucopolysaccharide.

le myxœdème Prétibial est un syndrome de nodules indolores variant en taille et en couleur du rose au violet pouvant survenir dans les États hyperthyroïdiens., Les lésions peuvent avoir un aspect brillant, violet à Rose et peuvent imiter l’érythème noueux, la sclérodermie ou la Morphée. Il est dû à l’augmentation de l’acide hyaluronique dans la peau.

L’acropachie thyroïdienne est une complication extrême rare de la maladie de Graves caractérisée par l’apparition insidieuse d’un gonflement des doigts et des orteils avec le matraquage numérique. Il est douloureux et peut survenir après l’atteinte de l’état euthyroïdien. L’acropachie thyroïdienne est fortement associée à l’ophtalmopathie de Graves (1%), au myxœdème prétibial (4%) et à la consommation de tabac.

la capsulite adhésive est fréquemment décrite à l’état hyperthyroïdien., Il est souvent insidieux dans l’apparition et répond mal à la thérapie standard.

Il existe des preuves contradictoires que la maladie du dépôt de pyrophosphate de calcium (pseudogoutte) est associée à l’hypothyroïdie. On a rapporté que la chondrocalcinose sur les radiographies du genou et les cristaux de pyrophosphate de calcium provenant d’échantillons de liquide synovial se produisaient plus fréquemment, bien que l’association avec la pseudogoutte n’ait pas été systématiquement reproduite.

le métabolisme des purines est altéré dans les troubles thyroïdiens, avec une incidence accrue d’hyperuricémie observée dans les États hypothyroïdiens et hyperthyroïdiens., Il a été démontré que les niveaux d’acide urique se normalisent après l’atteinte de l’état euthyroïdien. L’incidence de la goutte est plus élevée chez les patients hypothyroïdiens par rapport aux témoins appariés à l’âge.

diagnostic différentiel

le diagnostic différentiel est souvent spécifique au cas en raison de la variété des présentations musculo-squelettiques. Dans la main, l’arthropathie, l’arthrose érosive, la polyarthrite rhumatoïde et tous les arthritides inflammatoires des petites articulations doivent être pris en compte. Au niveau des articulations plus grandes, telles que les hanches, l’arthrose, la nécrose aseptique et les arthritides inflammatoires peuvent imiter la présentation., De plus, les infections atypiques telles que la tuberculose, la sarcoïdose et la malignité devraient rester sur le différentiel. Le différentiel pour les manifestations neuromusculaires comprend la polymyosite, la rhabdomyolyse, le syndrome du canal carpien, la polymyalgie rhumatismale, la dystrophie musculaire, d’autres causes de myopathie, la myasthénie grave et les maladies des motoneurones.

quels tests effectuer?

tests de laboratoire

la première étape consiste à dépister avec l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) et la thyroxine libre (T4).,

pour évaluer les différents diagnostics différentiels, des marqueurs inflammatoires doivent être ordonnés, y compris la vitesse de sédimentation érythrocytaire (ESR) et la protéine C-réactive (CRP).

Une évaluation plus poussée basée sur les antécédents, les examens et les résultats d’imagerie pourrait inclure le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires (ANA). Les causes secondaires de la maladie du dépôt de pyrophosphate de calcium (CPPD) doivent être étudiées si elles sont présentes, y compris le dépistage de l’hormone parathyroïdienne (hyperparathyroïdie), du calcium, du magnésium et de l’hémochromatose (test de la fonction hépatique comprenant ASAT, ALT, saturation de la transferrine et ferritine).,

Imagerie

imagerie Initiale comprend la radiographie de l’articulation touchée. Les petites articulations peuvent présenter des dépôts calciques périarticulaires et des érosions centrales des surfaces articulaires, principalement au niveau du MCP et du PIP qui peuvent imiter l’arthrose érosive (EOA). Des lésions destructrices du plateau tibial similaires à des fractures de compression ont été décrites, peut-être dues à une dysgénésie épiphysaire ou à une nécrose aseptique.

les os Wormiens, nommés d’après L’anatomiste danois Ole Worm, sont des sutures accessoires visibles dans le crâne, le plus souvent au niveau de la suture lambdoïde, et sont associés à l’hypothyroïdie., Il est considéré comme pathologique lorsqu’il y a plus de 10 OS accessoires ou s’ils deviennent gros. Les os de vers sont une variante normale observée dans la population générale, plus fréquemment dans la population asiatique.

Les résultats D’imagerie avec l’acropachie thyroïdienne comprennent la formation d’OS périostés, décrits comme spiculés ou en dentelle au niveau des métacarpiens, des phalanges proximales et moyennes de la main et des métatarses et des phalanges proximales des orteils.

l’imagerie par résonance magnétique (IRM) peut également être utilisée pour évaluer les dommages structurels., Les scans osseux sont utiles dans l’acropachie thyroïdienne, montrant une absorption accrue qui peut être antérieure aux résultats de la radiographie. L’IRM et les scans osseux ne sont pas systématiquement utilisés dans l’évaluation.

dans le crétinisme, les radiographies des os longs révèlent de multiples foyers d’ossification entraînant une apparence pointillée de l’OS appelée dysgénésie épiphysaire.

chez les enfants, un retard de l’âge osseux et des retards dans la maturation squelettique peuvent causer une petite taille et un nanisme. Les centres d’ossification secondaires sont retardés et l’épiphyse capitale fémorale glissée est une complication courante.,

L’électromyogramme (EMG) peut distinguer la myopathie associée à l’hypothyroïdie des autres iitiologies, avec des corrélats EMG comprenant des unités motrices myopathiques avec hyperirritabilité et augmentation des potentiels polyphasiques.

biopsie

la biopsie musculaire est utile dans l’hypothyroïdie de longue date pour différencier la myosite inflammatoire, montrant une atrophie des fibres de Type 1 et 2, une hypertrophie et une nécrose des myofibres.

comment les patients atteints de syndromes thyroïdiens devraient-ils être pris en charge?

• le traitement consiste à atteindre l’état euthyroïdien., Dans l’hypothyroïdie, ceci est généralement réalisé avec un traitement hormonal substitutif. Remplacement levo-thyroxine doit être pris sur un estomac vide avec de l’eau dans L’AM. Il est recommandé d’attendre au moins 1/2 heure avant de manger.

• dans l’hyperthyroïdie primaire, l’ablation à l’iode radioactif, la thérapie médicamenteuse comme le méthimazole et le propylthiouracile, ou la chirurgie sont des modalités courantes. Le renvoi à un endocrinologue est recommandé. Les Patients se rétablissent généralement bien avec un traitement aux deux extrêmes.,

• l’Ostéoporose associée à une hyperthyroïdie nécessite un traitement pour atteindre l’euthyroïdie état. Un traitement supplémentaire avec des bisphosphonates basé sur les directives FRAX est recommandé. Une supplémentation en Calcium et en vitamine D, le cas échéant, est recommandée. La densité osseuse doit être vérifiée tous les 2 ans et s’améliore souvent avec la correction de l’état euthyroïdien.

• Le traitement de l’acropachie thyroïdienne nécessite souvent des corticostéroïdes systémiques pour les manifestations articulaires. Le sevrage tabagique est recommandé., Dans l’ophtalmopathie, le dessèchement cornéen et l’ulcération doivent être évités lubrifiants oculaires. La décompression orbitale peut être utilisée dans les cas graves.

• le blocage bêta dans la myopathie hyperthyroïdienne peut aider à la fonction musculaire.

qu’advient-il des patients atteints de syndromes thyroïdiens?

histoire naturelle et épidémiologie

l’incidence et la prévalence des maladies musculo-squelettiques liées à la thyroïde n’ont pas été établies.,

hypothyroïdie

• on estime que 1/3 de la population mondiale vit dans des zones de carence en iode, définie comme ayant un apport quotidien en iode inférieur à 50µg. Lorsque l’apport tombe à moins de 25µg par jour, une hypothyroïdie congénitale est rencontrée. Dans les pays riches en iode, la plupart des troubles thyroïdiens ont une base auto-immune, allant de la thyroïdite de Hashimoto à la thyrotoxicose causée par la maladie de Graves. La prévalence de la maladie thyroïdienne est différente selon les groupes ethniques et estimée à environ 8% de la population américaine., De plus, on estime que jusqu’à 5% de la population est atteinte d’une maladie non diagnostiquée.

• L’hypothyroïdie, telle que définie uniquement par les résultats de laboratoire en raison de la présentation clinique variable, comprend une TSH sérique élevée supérieure à 3,89 Mui / L (controversée en raison de différences d’Âge, Les valeurs acceptées vont de 3 à 6 Mui / L) et une Thyroxine sans sérum faible (T4). Dans les communautés remplies d’iode, la prévalence de l’hypothyroïdie spontanée est estimée entre 1 et 2% et est 5 à 10 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. L’incidence annuelle moyenne est estimée à 3,6 pour 1 000 femmes et à 0,6 pour 1 000 hommes., La cause la plus fréquente de maladie thyroïdienne est due au goitre. L’incidence du cancer de la thyroïde, une cause moins fréquente de dysfonctionnement thyroïdien, est estimée à 3,5 pour 100 000 femmes et à 1,3 pour 100 000 hommes.

• l’hypothyroïdie congénitale affecte environ 1/4000 naissances et est la cause la plus traitable de retard mental. Dans les communautés remplies d’iode, l’hypothyroïdie congénitale est due à des défauts de développement de la glande. Il y a une incidence plus élevée observée dans la Trisomie 21. Le dépistage de la thyroïde chez les nouveau-nés est obligatoire dans tous les États américains.,

• l’hypothyroïdie subclinique est définie comme une augmentation de la TSH et de la Thyroxine libre normale (T4). La prévalence estimée de l’hypothyroïdie subclinique varie de 4 à 10% de la population, avec une fréquence plus élevée chez les femmes âgées.

• dans l’hypothyroïdie, 95% est considéré comme primaire, en raison de la destruction directe ou médiée par des anticorps de la glande thyroïde. Il existe deux formes de destruction – goitreuse et atrophique. Ceux-ci diffèrent par l’étendue de l’infiltration lymphocytaire, de la fibrose et de l’hyperplasie des cellules folliculaires., Les causes secondaires et tertiaires sont dues à des défauts hypophysaires et hypothalamiques, respectivement.

hyperthyroïdie

• L’hyperthyroïdie est définie comme une concentration sérique de TSH inférieure à 0,1 Mui/L et un total sérique de T4 supérieur à 170nmol / l. on estime que l’hyperthyroïdie survient chez 0,5 à 2% de la population et qu’elle est 10 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes dans les communautés riches en iode. La maladie de Graves est l’étiologie la plus courante, suivie du goitre multinodulaire toxique.,

physiopathologie

• la maladie thyroïdienne auto-immune peut être causée par plusieurs auto-anticorps. Tous les anticorps thyroïdiens peuvent être observés dans toutes les formes de maladie thyroïdienne auto-immune, à des degrés divers de spécificité. Cela comprend les anticorps anti – récepteurs de la thyrotropine, qui sont observés dans 80 à 95% de la maladie de Graves et 10 à 20% de la thyroïdite auto-immune. Anti-thryroglobulinanticorps, vu dans 5-20% de la population saine, et trouvé dans 50-70% de la maladie de Graves, et 80-90% de thyroïdite auto-immune., On estime que les anticorps Anti-thyroïde peroxydase se produisent dans 8-27% de la population saine, 50-80% de la maladie de Graves et 90-100% de la thyroïdite auto-immune. Les anticorps anti-thyroglobuline et anti-thyroitropine sont observés à des degrés divers chez des parents atteints de thyroïdite auto-immune, renforçant une prédisposition génétique au développement d’anticorps.

• le remodelage osseux consiste en des cycles d’activation et de résorption d’une durée d’environ 210 jours. Dans l’hypothyroïdie, il existe un cycle de remodelage osseux allongé, allant jusqu’à 700 jours., L’ostéoporose est rare en raison de la formation osseuse prolongée et de la diminution de la résorption active. Cela peut être estimé en mesurant les marqueurs osseux, y compris la phosphatase alcaline, l’activité de l’ostéocalcine et l’excrétion urinaire de calcium, qui seraient tous réduits..

• dans l’hyperthyroïdie, l’ostéopénie et l’ostéoporose sont fréquentes, en raison de la phase de remodelage osseux raccourcie, avec un remodelage osseux excessif et une densité osseuse réduite. Les changements histologiques comprennent une augmentation du renouvellement de l’os trabéculaire, une augmentation du remodelage et de la porosité de l’os cortical avec une activité ostéoclastique accrue.,

• Il y a débat pour savoir si la lévothyroxine exogène ou l’hormone stimulant la thyroïde à faible circulation est un facteur de risque indépendant pour le développement de l’ostéoporose. Lorsque la supplémentation thyroïdienne est administrée à des doses suppressives (c.-à-d.. pendant le traitement du cancer de la thyroïde) avec une hormone stimulant la thyroïde cible inférieure à 0,4 mU / L, il existe un risque accru d’ostéoporose et de fracture. Lorsqu’il est administré à des doses pour un entretien physiologique, il n’y a pas eu d’augmentation observée du risque de maladie osseuse.,

• Les affections rhumatismales associées comprennent une incidence accrue d’ANAs positifs chez les patients atteints d’une maladie thyroïdienne auto-immune. Beaucoup ont Anti-DS ADN Ab. Dans l’analyse transversale, il existe une prévalence accrue et un risque relatif de développer un lupus érythémateux disséminé (LED) et une polyarthrite rhumatoïde (PR) chez les patients atteints de la maladie de Graves et/ou de thyroïdite de Hashimoto.

• le rhumatisme psoriasique et la sclérodermie limitée ont tous deux une incidence accrue observée avec la positivité AB de la peroxydase thyroïdienne.,

• la Sclérodermie peut induire directement l’hypothyroïdie due à une fibrose de la glande.

• Les patients atteints de LED Avec une maladie thyroïdienne ont un risque accru d’accouchement prématuré.

• Les récepteurs TNF-alpha se trouvent dans les cellules folliculaires thyroïdiennes. Dans la maladie de Graves, les taux sériques de TNF-alpha sont élevés. Dans une petite étude de patients hyperthyroïdiens, la réalisation de l’état euthyroïdien a conduit à la normalisation des niveaux de TNF-alpha. La même chose n’a pas été observée chez les patients hypothyroïdiens.,

considérations pharmacologiques

• Il existe de nombreux médicaments utilisés dans les maladies thyroïdiennes et rhumatismales qui ont des effets secondaires indésirables non intentionnels. Il a été démontré que le propylthiouracile est le responsable de la vascularite induite par un médicament ANCA positif. Le méthimazole peut provoquer des syndromes de type LED. L’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS ) réduisent l’hormone thyroïdienne sérique totale en interférant avec les protéines de liaison. Les glucocorticoïdes inhibent la sécrétion de TSH et réduisent les concentrations sériques d’hormones thyroïdiennes.

quelles sont les preuves?,

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