Question

Quels sont les mécanismes de la toux causée par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les bêta-bloquants et les bloqueurs des canaux calciques, et comment gérer cet effet indésirable?

Réponse de Jenny A., Van Amburgh, PharmD, CDE doyen adjoint des Affaires Académiques et professeur clinique associé, école de pharmacie, Northeastern University, Boston, Massachusetts; Directeur de l’équipe de pharmacie clinique et Directeur du programme de résidence, Harbor Health Services, Inc.,, Boston, Massachusetts

bien que les 3 classes d’antihypertenseurs aient été associées à la toux comme effet secondaire, l’explication causale diffère selon les classes et le niveau de preuve est le plus fort avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)-une classe de médicaments antihypertenseurs de première intention pour de nombreux patients.

Les inhibiteurs de L’ECA affectent le système rénine-angiotensine-aldostérone et bloquent la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, qui est impliquée dans la vasoconstriction., Les inhibiteurs de l’ECA sont associés à une toux sèche et persistante chez 5% à 35% des patients qui les prennent. Le mécanisme de la toux est probablement multifactoriel. Les inhibiteurs de L’ECA empêchent la dégradation de la bradykinine et de la substance P, entraînant une accumulation de ces médiateurs protussifs dans les voies respiratoires. En outre, la bradykinine peut stimuler la production de prostaglandine. Cet effet secondaire n’est pas dépendant de la dose et empêche souvent l’utilisation de tous les agents de la classe des médicaments.

les Bêta-bloquants sont utilisés pour leur effet antagoniste sur cardiaque bêta-1 adrénergiques., Deux types de bêta-bloquants sont disponibles: les antagonistes adrénocepteurs sélectifs bêta-1 (par exemple, métoprolol, aténolol) et les antagonistes adrénocepteurs bêta-1/ Bêta-2 non sélectifs (par exemple, carvédilol, propranolol, sotalol, timolol). L’antagonisme des récepteurs bêta-2 est associé à la bronchoconstriction. Baker a démontré que de nombreux bloqueurs sélectifs bêta-1 disponibles dans le commerce ont une forte affinité pour les récepteurs bêta-2. Par conséquent, les bêta-bloquants sélectifs et non sélectifs peuvent provoquer une bronchoconstriction, ce qui peut conduire certains patients à ressentir un réflexe de toux.,

Les inhibiteurs calciques (CCB) bloquent l’afflux de calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire. Bien qu’il y ait des cas signalés de toux associée à CCBs, les taux sont faibles, allant de < 1% à 6%. Une recherche documentaire sur la toux induite par un médicament associée à la SPCC n’a donné aucune étude ou Rapport de cas pertinent. Cependant, la recherche a donné lieu à des études sur les avantages antitussifs potentiels des CCB., Il peut être raisonnable de suggérer que l’incidence de la toux signalée pour les CCB peut être plus correctement associée à d’autres médicaments antihypertenseurs concomitants pour lesquels la toux est un effet indésirable bien documenté, tels que les inhibiteurs de l’ECA susmentionnés.

Les Patients souffrant d’une toux induite par un inhibiteur de l’ECA peuvent souvent se voir prescrire un inhibiteur des récepteurs de l’angiotensine pour l’hypertension sans risque de toux. Pour les patients souffrant de toux sous bêta-bloquants, assurez-vous que l’agent cardiosélectif est à la dose efficace la plus faible et que les problèmes respiratoires sous-jacents sont pris en charge., Les Patients ne doivent pas être privés d’un traitement antihypertenseur approprié en raison de la toux.

L’auteur tient à remercier Michael P. Conley, PharmD, résident en pharmacie, et Nga T. Pham, PharmD, professeur clinique adjoint, Northeastern University School School of Pharmacy and Harbor Health Services, Inc. Boston, Massachusetts.