l’importance du myomètre rétro-placentaire
dès 1933, Brandt décrivait la nécessité d’une contraction utérine pour provoquer le détachement du placenta du lit décidual.6 ceci a été récemment confirmé par échographie où l’examen de l’utérus post-partum immédiat a clarifié le processus de la troisième étape normale et anormale du travail., Herman7 a d’abord démontré par ultrasons qu’une contraction myométrique rétro-placentaire est obligatoire pour produire des forces de cisaillement sur l’interface entre le placenta et le myomètre et conduire à son détachement. Il a divisé la troisième étape en 4 phases selon les apparences de l’échographie.
dans la phase latente, qui suit immédiatement l’accouchement du fœtus, tout le myomètre se contracte à l’exception de celui derrière le placenta qui reste détendu., Dans la phase de contraction, le myomètre rétro-placentaire se contracte conduisant à la phase de détachement où le placenta est cisaillé loin de la decidua. Dans la phase d’expulsion, le placenta est expulsé de l’utérus par contraction utérine., Les Contractions survenant avant l’accouchement sont insuffisantes pour provoquer un décollement placentaire car en présence du fœtus, le myomètre est incapable d’atteindre la tension nécessaire au détachement8 certains auteurs ultérieurs ont suggéré qu’il n’y avait pas de distinction entre les phases de contraction et de décollement et ont supprimé la phase de contraction de la classification.9 le même groupe a approfondi le processus utilisant le Doppler., Ils ont démontré que le flux sanguin à travers les artères arquées et radiales est réduit pendant la phase latente puis cesse complètement au début de la phase de contraction9. Cette occlusion se produit à la suite de la « ligature physiologique » myométrique. Le moment de ce mécanisme soigné garantit que le flux sanguin maternel vers le placenta cesse avant le décollement placentaire. De cette façon, le seul sang maternel perdu est celui des espaces intervilleux.
ces études échographiques mettent également en lumière l’étiologie du placenta retenu., Ils démontrent que la durée du troisième stade du travail dépend de la durée de la phase latente et qu’un troisième stade prolongé est dû à une défaillance contractile dans la zone rétro-placentaire7. Dans les 5 cas de placenta retenu dans lesquels ils ont effectué des mesures d’épaisseur myométriale ultrasonographiques en série, ils ont constaté une défaillance universelle de la contraction rétro-placentaire. Les études Doppler confirment que chez ces femmes, le flux sanguin continue à travers le myomètre jusqu’au placenta, que la cause en soit l’accreta du placenta ou l’allongement de la phase latente9., Ceci fournit une explication scientifique pour l’augmentation des taux d’hémorragie lors de l’ablation manuelle du placenta par rapport à l’accouchement spontané10. Cela explique également pourquoi le décollement partiel ou forcé du placenta avant le début de la phase de contraction est associé à des taux élevés d’hémorragie.
la constatation que l’anomalie de base chez les femmes ayant un placenta non conservé (ou placenta adherans) est un échec de la phase de contraction soulève un certain nombre de problèmes. Il est peu probable que cette défaillance contractile rétro-placentaire soit limitée à la période post-partum., Il est probable que cela se soit produit tout au long du travail. Cela peut expliquer le fait qu’il a été démontré que le placenta retenu et le travail dysfonctionnel étaient étroitement associés1,même si toutes les femmes ayant un travail dysfonctionnel grave accouchent par césarienne. En effet, dans une petite étude du Royaume-Uni, la nécessité d’une ablation manuelle du placenta au moment de la césarienne s’est avérée plus élevée chez les femmes ayant une césarienne pour « incapacité de progresser » que pour d’autres raisons11., Une tentative a également été faite pour comparer la contractilité myométrique « rétro-placentaire » et « extra-placentaire » pendant le travail en utilisant l’augmentation de l’épaisseur myométrique pendant les contractions (mesurée à l’aide d’ultrasons) comme mesure de la contractilité. Chez 10 femmes chez qui le travail progressait normalement, il n’y avait pas de différence de contractilité entre les deux sites. Chez les 10 femmes dont le travail progressait lentement, cependant, alors que le myomètre extra-placentaire présentait un épaississement normal, le myomètre rétro-placentaire s’est aminci pendant les contractions. Cela suggère une défaillance localisée de la contractilité.,11 on pense que l’amincissement se produit à la suite de l’étirement du myomètre non contracté par la pression intra-utérine élevée.
Le manque relatif de force contractile dans le myomètre rétro-placentaire peut avoir un sens évolutif pour la mère et le fœtus. Lors de fortes contractions, il empêche non seulement le décollement placentaire par inadvertance, mais permet également de maintenir un bon flux sanguin vers le placenta.
la deuxième question soulevée est la nature de l’anomalie biochimique qui produit l’échec de la contractilité rétro-placentaire., La nature localisée de la défaillance contractile suggère que c’est le placenta qui est responsable, plutôt qu’une anomalie myométrique sous-jacente. Le placenta est connu depuis de nombreuses années pour être un déterminant important du début du travail et il est probable que cela se produise à la suite de la perte d’un facteur inhibiteur d’origine placentaire. L’association du placenta retenu avec l’accouchement prématuré et le besoin d’induction1,12 suggère que c’est peut-être le même facteur qui est responsable des deux., Le rôle de l’unité feto-placentaire dans la régulation de la contractilité utérine est complexe avec un équilibre finement contrôlé entre les facteurs stimulateurs et inhibiteurs.13 cet équilibre peut être comparé à un ensemble d’échelles avec des facteurs inhibiteurs et stimulateurs de chaque côté. La perte d’inhibition peut entraîner le début du travail (comme avec l’administration d’anti-progestérone) ainsi qu’une augmentation des facteurs Stimulateurs (comme avec l’administration d’ocytocine exogène ou de prostaglandines)., On pourrait supposer que si les stimuli pro-contractiles étaient suffisamment forts, le travail réussi pourrait se produire même en présence d’une inhibition placentaire localisée et persistante. Dans cette situation, il y aurait un risque élevé de rétention du placenta en raison de la forte inhibition placentaire persistante de la contractilité myométrique rétro-placentaire.
Il existe un certain nombre de candidats pour l’identité de cet inhibiteur localisé. Le placenta a un rôle dans l’inhibition des contractions myométriales par la production de progestérone et éventuellement d’oxyde nitrique (NO)., La progestérone est un inhibiteur important de la contractilité myométrique chez de nombreux animaux, mais la situation chez l’homme n’est pas encore complètement clarifiée. L’anti-progestérone mifépristone est un sensibilisateur puissant du myomètre aux prostaglandines exogènes, et il est efficace pour l’induction du travail humain dans tous les trimestres de la grossesse.14,15,16 les tentatives pour identifier le mécanisme de cette, cependant, ont jusqu’à présent été infructueuses car, contrairement aux modèles animaux, une réduction de la progestérone sérique n’est pas observée avant le travail.,17 cependant, des preuves récentes suggèrent que son effet peut se produire par une réduction des métabolites de la progestérone.18
l’oxyde nitrique est également un relaxant musculaire lisse puissant qui est produit en grande quantité par l’oxyde nitrique synthase (NOS) dans le placenta.19 Comme il s’oxyde rapidement après sa production, son effet est très localisé. Ramsay et al20 ont montré une diminution de l’activité du Nos des trophoblastes villeux pendant la grossesse, mais Thompson et al21 n’ont montré aucun changement de l’activité du NOS placentaire avant et après le travail. Cependant, tous les placentas étudiés provenaient de femmes ayant subi des césariennes., L’indication pour la plupart de ces opérations dans le groupe de travail était « échec de progrès » et c’est le groupe même qui peut avoir une activité excessive de NOS. Cette étude ne réfute donc pas l’hypothèse selon laquelle une réduction du NO placentaire est nécessaire pour le début d’un travail normal. En effet, un changement dans la production de NO placentaire pourrait expliquer le fait que le NO exogène semble détendre le myomètre, mais que la perfusion d’inhibiteurs de NOS (qui peuvent ne pas atteindre le placenta) n’a aucun effet sur la quiescence myométrique dans les modèles animaux.,22 le détail de la façon dont ces divers facteurs se combinent pour initier et soutenir le travail, ainsi que les mécanismes pathologiques qui provoquent des contractions dysfonctionnelles et un dysfonctionnement contractile myométrique post-partum ne sont pas connus. L’étude de ce groupe de femmes avec placenta retenu dans lequel il existe un effet inhibiteur clair du placenta sur le myomètre peut permettre d’élucider certains des mécanismes sous-jacents au travail dysfonctionnel ainsi que le placenta retenu.,
l’implication finale de la découverte que la phase latente persistante est une cause du placenta retenu est que la contraction de cette zone résoudrait le problème du travail dysfonctionnel et du placenta retenu. Ceci pourrait être réalisé en éliminant l’inhibiteur (par exemple par un traitement avec un anti-progestérone) ou par stimulation avec des oxytociques. L’ocytocine de la veine ombilicale a été suggérée comme moyen de fournir un stimulus localisé au myomètre rétro-placentaire.