L’angine de poitrine est une douleur cardiaque qui se manifeste généralement par une douleur référée à la poitrine et au bras supérieur gauche. La douleur atypique pour décrire la localisation de la perception, généralement ressentie plus par les femmes, se réfère au dos, au cou et/ou à la mâchoire. Cet article résume les mécanismes neurophysiologiques et pharmacologiques de la douleur cardiaque référée. Les fibres afférentes cardiaques rachidiennes médient la douleur angineuse typique via les voies de la moelle épinière vers le thalamus et finalement le cortex cérébral., La neurotransmission spinale implique la substance P, le glutamate et les récepteurs potentiels transitoires vanilloid-1 (TRPV1); la libération de neurokinines telles que le facteur nucléaire kappa b (NF-kb) dans la moelle épinière peut moduler la neurotransmission. Les fibres afférentes cardiaques vagales médient probablement la douleur angineuse atypique et contribuent à l’ischémie cardiaque sans accompagner la douleur via des relais à travers le noyau du tractus solitaire et les segments rachidiens C1-C2. L’état psychologique d’un individu peut moduler la nociception cardiaque via des voies impliquant l’amygdale., Les voies descendantes provenant du noyau raphé magnus et des pons peuvent également moduler la nociception cardiaque. L’entrée sensorielle d’autres organes viscéraux peut imiter la douleur cardiaque en raison de la convergence de cette entrée avec l’entrée cardiaque sur les neurones du tractus spinothalamique. La réduction de l’entrée nociceptive convergente de la vésicule biliaire et du tractus gastro-intestinal peut diminuer la douleur cardiaque. Beaucoup de travail reste à effectuer pour discerner les interactions entre les voies neuronales complexes qui produisent ou ne produisent pas les sensations associées à la douleur cardiaque.