Méthémoglobine

physiologie normale

la fonction principale de l’hémoglobine, l’apport d’oxygène des poumons aux cellules tissulaires, dépend de l’affinité variable de l’hémoglobine pour l’oxygène.

cette affinité dépend principalement de la pression partielle locale de l’oxygène (pO2), mais le pH, la pression partielle du dioxyde de carbone (pCO2) et la concentration des phosphates organiques sont également significatifs.,

les conditions locales dans les poumons (pO2 relativement élevé, pCO2 faible, etc.) sont associées à une affinité élevée, de sorte que l’hémoglobine lie facilement l’oxygène ici; le produit de cette liaison est l’oxyhémoglobine.

en revanche, dans la microvasculature des tissus, des conditions locales (pO2 relativement faible, pCO2 élevé, etc.) sont associées à une faible affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et l’oxyhémoglobine se dissocie facilement, libérant de l’oxygène dans les cellules tissulaires.,

fer hémique – le site de liaison à l’oxygène
la molécule d’hémoglobine adulte (HbA) comprend quatre chaînes polypeptidiques pliées (deux alpha et deux bêta), chacune ayant un groupe hémique de porphyrine attaché . Au centre de chacun des quatre groupes hème se trouve un atome de fer à l’état ferreux (Fe2+).

ces quatre atomes de fer sont les centres fonctionnels de la molécule d’hémoglobine car c’est ici que l’oxygène se lie de manière réversible pour former l’oxyhémoglobine.,

L’oxyhémoglobine est un superoxo-ferrihème (Fe3+O2–) dans lequel il y a Transfert partiel temporaire d’un électron (charge négative) du fer dans l’hème à l’oxygène .

lorsque l’oxygène est déchargé de l’oxyhémoglobine dans les tissus, l’électron Temporairement partagé est récupéré par l’atome de fer, revenant à son état ferreux (Fe2+).

quel que soit le détail précis de la liaison de l’oxygène à l’hémoglobine, il est clair que pour que la liaison se produise, les atomes de fer présents dans chacun des quatre groupes hème doivent être à l’état ferreux.,

la seule différence entre l’hémoglobine et la méthémoglobine est qu’un ou plusieurs des quatre atomes de fer de la molécule de méthémoglobine sont à l’état ferrique (Fe3+) plutôt qu’à l’état ferreux (Fe2+) et sont donc incapables de lier l’oxygène .

la Conversion du fer ferreux à l’état ferrique représente la perte d’un électron, c’est à dire qu’elle est un processus d’oxydation.,

la formation de méthémoglobine à partir de l’hémoglobine dans les globules rouges est un processus oxydatif continu qui résulte de l’exposition de l’hémoglobine à une variété de molécules hautement réactives (radicaux libres d’oxygène), produites pendant le métabolisme cellulaire normal .

l’effet de l’oxydation médiée par les radicaux libres ne se limite pas à la molécule d’hémoglobine; de nombreuses espèces moléculaires dans les cellules de tout le corps sont affectées. Si elles ne sont pas contrôlées, ces changements moléculaires oxydatifs peuvent affecter la fonction et peuvent finalement causer une perturbation et des blessures cellulaires.,

Les globules rouges et leur contenu (y compris l’hémoglobine) sont considérés comme particulièrement sensibles à ce stress oxydatif en raison de la concentration relativement élevée d’oxygène présente et de la production de radicaux libres d’oxygène qui en résulte .

la méthémoglobine est également formée lors du déchargement de l’oxygène de la désoxyhémoglobine dans les tissus si, comme cela arrive parfois, l’électron Temporairement donné pour former le superoxo-ferriheme n’est pas recapturé par l’atome de fer; ce processus est appelé auto-oxydation .,

Il a été estimé qu’environ 3 % de l’hémoglobine est converti en méthémoglobine quotidiennement par ces deux mécanismes oxydatifs.

heureusement, compte tenu de la menace potentielle pour l’apport d’oxygène que la méthémoglobine pose, il existe des mécanismes de protection qui garantissent que la majeure partie de cette méthémoglobine est convertie en hémoglobine, de sorte que pas plus de 1-2% de l’hémoglobine totale est normalement présente sous forme de méthémoglobine.,

mécanismes physiologiques de conversion de la méthémoglobine en hémoglobine

pour que la méthémoglobine (MHb) soit convertie en hémoglobine fer à l’état ferrique (Fe3+) à l’un ou l’autre des quatre groupes hème, ils doivent être réduits à l’état ferreux (Fe2+); en d’autres termes, ils doivent gagner un électron.

de loin le moyen le plus important d’effectuer ce gain d’électrons est un système réducteur enzymatique présent dans les globules rouges, connu sous le nom de cytochrome b5-méthémoglobine réductase NADH-dépendante.,

dans des conditions physiologiques, ce système représente près de 99% de la réduction quotidienne de la méthémoglobine en hémoglobine.

le système comprend trois éléments: le nicotinamide dinucléotide réduit (NADH); la protéine contenant l’hème, le cytochrome b5; et l’enzyme, la cytochrome b5 réductase. Le donneur d’électrons est le NADH, un produit de l’oxydation du glucose (glycolyse).

Les électrons passent du NADH au cytochrome b5 et enfin à la méthémoglobine; le transfert d’électrons est catalysé par l’enzyme cytochrome b5 réductase (FIGURE 1).,

FIGURE 1: système réductase du cytochrome b5-méthb dépendant du NADH

Une autre voie réductrice, qui dépend de l’enzyme NADPH – MHb réductase, est également capable de convertir la méthémoglobine en hémoglobine, mais dans des conditions physiologiques normales, cela est de très faible importance.

cependant, cette voie alternative est significative dans les cas de déficit en cytochrome-b5-réductase et essentielle à l’action thérapeutique du bleu de méthylène, le médicament utilisé pour traiter la méthémoglobinémie acquise.,

enfin, plusieurs espèces antioxydantes générales (c’est-à-dire donnant des électrons) présentes dans les globules rouges, telles que le glutathion réduit et l’acide ascorbique, peuvent jouer un rôle mineur dans la réduction de la méthémoglobine en hémoglobine.

CAUSES de la méthémoglobinémie

la méthémoglobinémie est une augmentation anormale de la concentration de méthémoglobine, souvent exprimée en pourcentage accru d’hémoglobine totale.

la méthémoglobinémie peut être héréditaire ou acquise à la suite d’une exposition à l’un des produits chimiques et médicaments oxydants de l’environnement.,

méthémoglobinémie héréditaire
plusieurs anomalies héréditaires rares dans le gène qui régule la production de l’enzyme cytochrome b5 réductase ont été décrites .

le déficit enzymatique congénital qui en résulte provoque une méthémoglobinémie car la vitesse à laquelle la méthémoglobine est convertie en hémoglobine ne peut pas suivre le rythme auquel elle se forme. Il existe deux types principaux; le plus commun est le type I dans lequel le déficit enzymatique est confiné aux globules rouges.,

Dans le type II, l’enzyme déficiente, non seulement dans les globules rouges, mais dans une gamme d’autres types de cellules, y compris celles du cerveau . Cette forme plus grave mais extrêmement rare est associée à un retard mental et à une série d’anomalies neurologiques qui entraînent généralement la mort pendant l’enfance.

plusieurs défauts héréditaires de la structure de l’hémoglobine, tous désignés hémoglobine M (HbM), entraînent une méthémoglobinémie., Ils sont caractérisés par des substitutions d’acides aminés simples dans les chaînes polypeptidiques alpha ou bêta au niveau de la région où la partie hème contenant du fer est attachée.

Ces changements ont pour effet de rendre tout fer à l’état ferrique oxydé plus stable et résistant à l’effet des systèmes enzymatiques réducteurs que l’hémoglobine normale (HbA), de sorte que la méthémoglobine ne peut pas être convertie en hémoglobine chez les personnes atteintes d’HbM.

Il n’existe pas de traitement pour réduire la méthémoglobine causée par L’HbM., Ceux qui ont la carence enzymatique nécessitent un traitement à vie avec un agent qui a le même effet réducteur que l’enzyme déficiente; une dose quotidienne d’acide ascorbique (vitamine C) et/ou de riboflavine (vitamine B2) correspond à cette facture thérapeutique.

méthémoglobinémie acquise
la méthémoglobinémie héréditaire est rare; beaucoup plus souvent, la méthémoglobinémie est acquise à la suite d’une exposition à des produits chimiques oxydants, y compris une gamme de médicaments prescrits et auto-prescrits (en vente libre) (tableau 1).,

la méthémoglobinémie acquise se produit lorsque le taux d’oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine – à la suite d’une exposition à un oxydant – dépasse le taux auquel la méthémoglobine peut être réduite par la NADH cytochrome b5-MHb réductase.

tableau 1: médicaments ou toxines susceptibles de provoquer une méthémoglobinémie

oxydant-l’exposition à un produit chimique ou à un médicament peut se produire par ingestion, inhalation ou absorption sur la peau ou les muqueuses. Certains médicaments ou produits chimiques (par exemple les nitrites) ont un effet oxydant direct sur l’hémoglobine, tandis que d’autres (par exemple, dapsone) doivent leur potentiel oxydant à un produit métabolique.

signes et symptômes de la méthémoglobinémie

L’oxydation du fer (de l’état ferreux à l’état ferrique) dans la partie hémique de l’hémoglobine empêche la liaison de l’oxygène à ce site, réduisant ainsi la capacité de transport de l’oxygène. De plus, l’oxydation du fer à un ou plusieurs des quatre sites héminiques de la molécule d’hémoglobine augmente l’affinité pour l’oxygène à tous les sites héminiques « normaux » restants . En conséquence, la libération d’oxygène au niveau des tissus est réduite.,

l’anémie fonctionnelle qui caractérise la méthémoglobinémie est due à l’effet combiné d’une capacité réduite de transport d’oxygène et d’une libération réduite d’oxygène dans les tissus.

l’étendue et la gravité des symptômes sont directement proportionnelles au pourcentage d’hémoglobine oxydée en méthémoglobine (dysfonctionnelle). La méthémoglobinémie légère (2-10%) est généralement bien tolérée et, chez un individu par ailleurs en bonne santé, est asymptomatique.,

le premier signe d’hypoxie tissulaire, évident lorsque la méthémoglobine dépasse 10-15 %, est la cyanose, la peau prenant un aspect classique bleu/gris ardoise.

Les symptômes d’une hypoxie plus profonde, y compris une augmentation de la fréquence cardiaque, des maux de tête, des vertiges et de l’anxiété, accompagnent une cyanose plus profonde lorsque la méthémoglobine dépasse 20 %. Une méthémoglobinémie sévère (>50 %) est associée à une augmentation de l’essoufflement et de la fatigue.

Confusion, somnolence et coma s’ensuivent; il peut y avoir des convulsions., L’analyse des gaz sanguins révèle une acidose métabolique (lactique) consécutive au métabolisme cellulaire anaérobie. La méthémoglobine > 70% est fréquemment fatale.

Les symptômes pour un pourcentage donné de méthémoglobine sont généralement plus graves chez un patient qui a une condition préexistante (par exemple anémie, maladie respiratoire ou cardiovasculaire) qui compromet l’oxygénation des tissus.

TESTS D’oxygénation utilisés chez le patient cyanosé

la cyanose est un signe clinique presque invariable présentant une méthémoglobinémie significative, bien qu’elle ne soit pas spécifique à la maladie.,

étant donné que la cyanose est une preuve objective d’une oxygénation tissulaire inadéquate, elle incite généralement le personnel médical traitant à commander des tests d’oxygénation, y compris l’analyse des gaz du sang artériel et la surveillance de l’oxymétrie de pouls.

pour le patient dont la cyanose est le résultat d’une méthémoglobinémie, les indices d’oxygénation (pO2 et sO2) mesurés lors de l’analyse des gaz sanguins, ainsi que les relevés d’oxymétrie de pouls peuvent rester remarquablement normaux, malgré une cyanose souvent profonde.,

la raison de ces résultats apparemment anormaux, peut-être contre-intuitifs, mérite d’être soulignée car ils peuvent être utiles sur le plan diagnostique.

la pression partielle d’oxygène dans le sang (pO2) est un paramètre mesuré lors de l’analyse des gaz sanguins qui reflète la petite fraction d’oxygène total dissoute dans le plasma sanguin, et non celle liée à l’hémoglobine.,

la Diffusion de l’oxygène des alvéoles pulmonaires vers le plasma sanguin est le principal déterminant du pO2 et cela n’est pas altéré par la méthémoglobinémie, de sorte que malgré ce qui pourrait être une cyanose sévère, le pO2 reste normal chez les personnes atteintes de méthémoglobinémie.

la dissociation du pO2 et de la cyanose dans la méthémoglobinémie est utile sur le plan diagnostique. L’administration d’oxygène augmente le pO2 mais ne parvient pas à corriger la cyanose chez les patients atteints de méthémoglobine.,

en revanche, l’administration d’oxygène aux patients dont la cyanose est le résultat d’une maladie respiratoire ou cardiaque provoque également une augmentation de pO2, mais dans ce cas, l’augmentation est associée à la résolution de la cyanose.

la saturation en Oxygène reflète l’oxygène lié à l’hémoglobine. Puisque la méthémoglobine ne peut pas lier l’oxygène, la méthémoglobinémie est associée à une saturation en oxygène réduite.,

le résultat de saturation en oxygène (sO2) produit par l’analyse des gaz sanguins est faussement normal chez les patients atteints de méthémoglobinémie car il est basé sur un calcul qui suppose une courbe de dissociation normale de l’oxygène et la quasi-absence de dyshémoglobines, dont aucune ne se rapporte bien sûr chez ceux atteints de méthémoglobinémie.

la saturation en oxygène peut également être mesurée par oxymétrie de pouls, une méthode spectrophotométrique non invasive basée sur l’absorbance de la lumière à deux longueurs d’onde, 660 et 990 nm.,

le calcul nécessaire pour calculer la saturation en oxygène à partir de ces mesures d’absorbance suppose que seules l’oxy – et la désoxyhémoglobine sont présentes dans le sang; il n’y a pas de dyshémoglobines. La saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls est réduite chez les personnes atteintes de méthémoglobinémie.

cependant, la réduction ne correspond pas à la sévérité de la méthémoglobinémie .

lorsque la méthémoglobine augmente de 2 à 30 %, la saturation en oxygène tombe de la normale (environ 98 %) à environ 85 %, mais aucune autre baisse de la saturation en oxygène n’est observée si la méthémoglobine augmente au-delà de 30-35 %., Dans un contexte clinique, cela signifie que la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie de pouls donne une impression faussement optimiste d’oxygénation tissulaire chez les personnes atteintes de méthémoglobinémie modérée à sévère.

pour résumer, la cyanose associée à la méthémoglobinémie diffère de la cyanose due à d’autres causes à deux égards: elle n’est pas associée à une réduction de pO2 et ne répond pas à l’oxygénothérapie. Les résultats de saturation en oxygène obtenus lors de l’analyse des gaz artériels sont faussement normaux dans la méthémoglobinémie, et les lectures d’oxymétrie de pouls peuvent être trompeuses.,

la seule méthode fiable pour mesurer la concentration en méthémoglobine et confirmer un diagnostic de méthémoglobinémie est la CO-oxymétrie. La plupart des analyseurs de gaz sanguins modernes ont un co-oxymètre incorporé, ce qui permet d’examiner le sang artériel par spectrophotométrie à plusieurs longueurs d’onde. Toutes les espèces d’hémoglobine ont des spectres d’absorbance caractéristiques.

la CO-oxymétrie permet ainsi à la fois l’identification et la quantification de toutes les espèces d’hémoglobine, y compris la méthémoglobine., La CO-oxymétrie permet également de calculer la saturation en oxygène; il s’agit d’une méthode plus fiable pour évaluer la saturation en oxygène chez les patients atteints de méthémoglobine que l’oxymétrie de pouls ou l’analyse des gaz sanguins.

quelques exemples de cas

cas 1:
la méthémoglobinémie héréditaire est généralement bénigne
le cas concerne un homme de 25 ans qui était suffisamment préoccupé par la couleur Gris-Bleu de sa peau faciale pour consulter un médecin. Il n’avait pas d’autres plaintes majeures., Lors de son interrogatoire, il a déclaré que sa tolérance à l’exercice était bonne, mais qu’il souffrait parfois de maux de tête, de vertiges et d’essoufflement. L’examen clinique a révélé un homme bien nourri et développé, sans signes neurologiques ou cardiovasculaires anormaux.

la seule découverte anormale était la cyanose du visage, des lèvres, des oreilles, des doigts et des orteils. Il s’est avéré que la couleur anormale de la peau était présente depuis l’enfance., Les antécédents ont révélé une hospitalisation pour enquête sur la cyanose à l’âge de 9 mois, mais aucun diagnostic n’a été posé à ce moment ou lors de plusieurs autres consultations cliniques au cours des années intermédiaires.

en l’absence de toute preuve clinique que la cyanose congénitale apparente était due à une maladie cardiaque ou pulmonaire, la méthémoglobinémie héréditaire a été envisagée et confirmée par la découverte d’une méthémoglobine de 40% et l’absence de l’enzyme cytochrome b5 réductase (déficit de Type I).,

le patient a été traité avec succès avec une dose quotidienne d’agents réducteurs de méthémoglobine à action lente, d’acide ascorbique et de riboflavine. Au suivi de 6 mois, la méthémoglobine était de 20%; la cyanose avait disparu.

Cet historique de cas démontre que la forme la plus courante de méthémoglobinémie héréditaire, le déficit en cytochrome b5 réductase de type 1, est une affection bénigne qui peut rester non diagnostiquée pendant de nombreuses années.

malgré une méthémoglobinémie marquée, l’effet cosmétique de la cyanose était le seul problème significatif pour ce patient., Selon les mots d’un expert discutant de l’effet clinique du déficit héréditaire en cytochrome b5 réductase de type 1, « ces patients sont vraiment plus bleus que malades” .

histoire de Cas 2:
le sang brun chocolat suggère une méthémoglobinémie
Le sang contenant une forte concentration de méthémoglobine est de couleur brun chocolat plutôt que le rouge foncé du sang désoxygéné (veineux) ou le rouge vif du sang oxygéné (artériel). Comme l’illustre cet historique de cas, la couleur du sang est souvent un indicateur de diagnostic utile.,

âgé de 21 ans, JL a subi d’importantes brûlures couvrant 68% de la surface corporelle à la suite d’une explosion.

l’ablation chirurgicale de la peau brûlée et la greffe de peau ont été nécessaires pendant une période prolongée d’hospitalisation dans une unité régionale des grands brûlés.

Les plaies ont été traitées avec des pansements mafénide-acétate pour prévenir l’infection. Au cours de la période de récupération, JL a développé une fièvre chronique inexpliquée, suggérant une endocardite possible (infection du cœur) et a été programmé pour une procédure de diagnostic appelée échocardiographie transoesophagienne, qui permet un examen échographique du cœur.,

la procédure consiste à passer une sonde à ultrasons dans la gorge jusqu’à l’œsophage, et en préparation de cette JL, la gorge a été pulvérisée avec de la benzocaïne anesthésique locale. Dans les 10 minutes suivant la procédure, L’état de JL s’est soudainement détérioré. La couleur de la peau est devenue sombre, avec une cyanose autour de la bouche. Il est devenu de plus en plus léthargique.

l’oxymétrie de pouls a indiqué que la saturation en oxygène était de 88 % (normale 96-99 %) et il a reçu de l’oxygène. Malgré l’oxygénothérapie et la ventilation pulmonaire manuelle, il n’y a pas eu d’amélioration clinique ou de changement dans la saturation en oxygène.,

une embolie pulmonaire a été suspectée et le sang artériel a été échantillonné pour détecter les gaz sanguins. L’échantillon de sang était sombre, presque brun chocolat et il a été supposé que le sang veineux plutôt que artériel avait été échantillonné, donc un deuxième échantillon a été obtenu. Cela, aussi, était tout aussi sombre, mais a été analysée; gaz du sang les résultats étaient les suivants:

pH 7.54
pCO2 3.2 kPa
pO2 39.9 kPa
Bicarbonate 23.6 mmol/L
saturation en Oxygène 98.,2%

on ne savait pas encore quel était le problème, mais l’embolie pulmonaire a été exclue par une augmentation de pO2 et une radiographie thoracique normale. La couleur uniformément sombre du sang artériel a suggéré un diagnostic de méthémoglobinémie, ce qui a été confirmé par la constatation que le taux de méthémoglobine était de 40 %.

les pansements mafénide-acétate du patient ont été immédiatement retirés et du bleu de méthylène (2 mg/kg IV) a été administré, la méthémoglobine est rapidement tombé à 1.,2 %, et JL s’est remis de cette crise sans conséquences à long terme.

Après 2 mois supplémentaires à l’hôpital pour se remettre de brûlures, JL a finalement été renvoyé chez lui.,

Cette histoire de cas illustre de nombreux aspects de la méthémoglobinémie acquise, y compris l’exposition à des médicaments oxydants (dans ce cas, la benzocaïne et l’acétate de mafénide); la cyanose ne répond pas à l’oxygénothérapie; la saturation en oxygène faussement normale par analyse des gaz sanguins; la discordance entre la saturation en oxygène par cette méthode par rapport à celle obtenue par oxymétrie de pouls; et l’efficacité immédiate de la thérapie au bleu de méthylène.

dans ce cas, c’est la couleur brun chocolat du sang artériel qui a d’abord alerté les soignants sur la possibilité que la méthémoglobinémie soit le problème.,

histoire de Cas 3:
nouveau-nés à risque accru de méthémoglobinémie
On ne sait pas pourquoi certaines personnes développent une méthémoglobinémie symptomatique lorsqu’elles sont exposées à des produits chimiques oxydants et à des médicaments, alors que d’autres ne le font pas. Dans le cas des nouveau-nés, cependant, il existe des raisons physiologiques de la susceptibilité.

les nouveau-nés sont particulièrement à risque de méthémoglobinémie, pour deux raisons principales. Au cours du développement fœtal et pendant les 3 à 6 premiers mois de la vie, les globules rouges contiennent de l’hémoglobine fœtale (HbF) plutôt que de l’hémoglobine adulte (HbA).,

L’HbF est plus facilement oxydé en méthémoglobine que L’HbA. De plus, l’enzyme érythrocytaire cytochrome b5 réductase nécessaire pour convertir la méthémoglobine en hémoglobine est déficiente pendant cette période.

ces deux facteurs étaient probablement significatifs dans le cas d’une fillette de 6 semaines qui a été amenée, dans un très mauvais état, aux urgences de son hôpital local à la suite d’antécédents de diarrhée de 2 jours .

à l’examen, le bébé a montré des signes de déshydratation et une couleur de peau sombre a été notée., Les signes vitaux comprenaient: fréquence cardiaque 150; Pression artérielle 75/40; respirations 58/min et peu profondes; et température rectale 37,8 °C. les résultats de laboratoire comprenaient un hématocrite de 25,4 %.

une acidose métabolique sévère (pH 7,12, bicarbonate 6 mmol/L et pCO2 3,2 kPa) a suggéré une mauvaise perfusion tissulaire présumée être le résultat d’une septicémie et le bébé a été admis aux soins intensifs.

la combinaison d’une augmentation de pO2 (28 kPa) associée à une saturation en oxygène réduite (91-94 %) par oxymétrie de pouls et de sang artériel foncé suggère une possible méthémoglobinémie.,

ceci a été confirmé avec une méthémoglobine de 28 %. Le bleu de méthylène a été administré et, en 30 minutes, la couleur de la peau du bébé est redevenue normale et son état général s’est considérablement amélioré. Elle a été renvoyée chez elle 6 jours après son admission.

il s’agissait d’un cas de méthémoglobinémie acquise survenant sans exposition à un oxydant exogène, et cela démontre la vulnérabilité des bébés malades souffrant de diarrhée et d’acidose à la méthémoglobinémie.,

on pense que les bactéries formant des nitrates dans l’intestin, ou d’autres espèces oxydantes endogènes associées à la diarrhée, peuvent être la cause précipitante chez ces bébés, qui sont déjà prédisposés à la méthémoglobinémie.

résumé

la méthémoglobine est une forme inutile d’hémoglobine, qui se forme constamment dans les globules rouges du sang périphérique. Cependant, en raison de l’effet d’un système de réduction enzymatique qui convertit la méthémoglobine en hémoglobine fonctionnelle, la concentration reste faible en santé.,

Une concentration accrue de méthémoglobine, appelée méthémoglobinémie, réduit l’oxygénation des cellules tissulaires, provoquant une cyanose. Une méthémoglobinémie sévère (méthémoglobine > 70% de l’hémoglobine totale) est potentiellement mortelle.

l’analyse sanguine par CO-oxymétrie fournit les moyens de diagnostic et le bleu de méthylène administré par voie intraveineuse, le principal mode de traitement. La méthémoglobinémie peut être due à des défauts génétiques héréditaires, mais beaucoup plus souvent, elle résulte d’une exposition à des médicaments oxydants ou à des produits chimiques oxydants environnementaux.

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