La fibrillation auriculaire avec une vitesse ventriculaire rapide ajoute souvent à l’état hémodynamique altéré des patients présentant une fonction ventriculaire gauche déprimée.1 l’amiodarone intraveineuse s’est révélée efficace pour ralentir la fréquence cardiaque pendant la fibrillation auriculaire.2 pour la perfusion continue du médicament, un accès veineux central est recommandé.,3 Nous avons testé l’hypothèse selon laquelle l’amiodarone, administrée en un seul bolus par un accès veineux périphérique, est efficace et ne provoque pas de phlébite.

quarante patients ayant une maladie cardiaque documentée et une fibrillation auriculaire (fréquence cardiaque ventriculaire beat 135 battement / min) ont été inclus dans l’étude. L’âge moyen (SD) des patients était de 72 (12) ans, 22 étaient des hommes et la fraction d’éjection moyenne était de 38 (12)%. Un choc cardiogénique était présent chez huit patients, 12 présentaient un œdème pulmonaire et 20 une insuffisance cardiaque congestive exacerbée. La pression artérielle systolique moyenne était de 111 (28) mm Hg., L’apparition de la tachyarythmie a pu être documentée chez 18 patients dans les 24 heures (15 (13) heures) précédant le traitement par amiodarone; chez les 22 patients restants, la durée était inconnue. Selon la présentation clinique et la durée de l’arythmie, les patients ont été prétraités avec de la digoxine, du vérapamil ou des β-bloquants. Tous les patients ont été admis à l’Unité de soins coronariens et suivis pendant le traitement à l’amiodarone et pendant les 24 heures suivantes.

l’amiodarone non diluée a été administrée par un accès veineux périphérique en moins d’une minute, suivie d’un rinçage de 10 ml de solution saline., Tous les patients ont reçu 450 mg quel que soit leur poids. La fréquence cardiaque a été surveillée en continu, et la pression artérielle et l’état clinique ont été documentés toutes les 10 minutes. Pendant ce temps, aucun autre médicament ayant des effets potentiels sur la fréquence cardiaque n’a été administré.

Toutes les valeurs sont exprimées en moyenne (SD). Les changements intra-individuels de l’hémodynamique sont comparés au test de Student’St apparié. Les valeurs de probabilité de p ⩽ 0,05 ont été considérées comme significatives.

un rythme sinusal Normal s’est produit chez 13 patients dans les 30 minutes, et huit autres patients se sont convertis au cours des 24 heures suivantes., La réduction de la fréquence cardiaque était plus faible dans le groupe avec une arythmie persistante par rapport au groupe qui était en rythme sinusal après 30 minutes (fig 1). Dans les deux groupes, la réduction de la fréquence cardiaque était significative (p < 0,0005 pour chaque groupe). Après 30 minutes, un traitement avec des médicaments conventionnels a été initié si jugé nécessaire.

dans le groupe de patients qui sont revenus au rythme sinusal, il y a eu une augmentation modérée de la pression artérielle systolique de 106 (17) mm Hg à 120 (20) mm Hg dans les 30 minutes suivant l’administration du médicament (p < 0,05). Dans le groupe avec arythmie persistante, il n’y avait pas d’effet significatif. Aucun allongement de l’intervalle QTc, tachyarythmie ventriculaire ou bradycardie par inadvertance n’a pu être observé., Chez deux patients, une diminution de la pression artérielle systolique de 115 à 80 mm Hg et de 130 à 100 mm Hg est survenue et a été Réversible Sans traitement spécifique.

au site d’accès veineux, aucune réaction inflammatoire n’a été documentée jusqu’au retrait de l’aiguille.

trente minutes après l’administration d’amiodarone, le traitement antiarythmique qui a suivi a été basé sur l’évolution clinique individuelle. Tous les patients ont été suivis jusqu’à leur sortie de l’hôpital. Au cours de cette période, neuf patients sont décédés en raison d’une défaillance de la pompe 3.,5 (4) jours après la perfusion d’amiodarone; six de ces patients ont initialement présenté un choc cardiogénique. Un patient est décédé d’une embolie pulmonaire.

l’amiodarone intraveineuse réduit le taux ventriculaire pendant la fibrillation auriculaire en affectant le nœud auriculo-ventriculaire. Ceci a été prouvé cliniquement dans une série impliquant 38 patients présentant différentes tachyarythmies auriculaires dans lesquelles l’amiodarone intraveineuse a été utilisée à une dose moyenne de 242 mg dans la première heure suivie d’une perfusion continue.4 les différences entre les doses utilisées étaient remarquablement élevées (60-1000 mg dans la première heure)., Dans cette étude, la fréquence cardiaque moyenne a été réduite de 146 à 109 battements/min en une heure. Nous avons obtenu une réduction similaire de la fréquence cardiaque en 10 minutes avec notre protocole plus agressif (fig 1). En outre, 13 patients (32%) de notre population étudiée se sont convertis au rythme sinusal normal en 30 minutes par rapport à aucun patient de la série de Clemo et ses collègues.4

L’utilisation clinique de l’amiodarone par voie intraveineuse a été limitée par des cas de baisse sévère de la pression artérielle., Une incidence de 26% de cette complication a été rapportée et considérée comme l’un des effets secondaires les plus limitatifs du médicament.5 cependant, les patients traités avaient eu des tachyarythmies ventriculaires, et il n’est pas tout à fait clair si la réponse de la pression artérielle était un effet secondaire du médicament ou représentait l’évolution naturelle des patients gravement malades. Ce dernier semble être plus probable en ce qui concerne le rapport de Clemo sur 38 patients atteints de tachyarythmies auriculaires, où aucune baisse significative de la pression artérielle n’est survenue avec un taux de perfusion similaire d’amiodarone.,4

dans notre étude, 10 patients sont décédés pendant leur séjour à l’hôpital. Compte tenu du nombre de patients gravement malades, le nombre de décès dus à une défaillance de la pompe peut ne pas être inattendu.

Les avantages évidents du schéma posologique utilisé étaient: (1) la réduction rapide de la fréquence cardiaque en quelques minutes après l’application de l’amiodarone; (2) l’absence de contre-indications chez les patients gravement malades, même dans les contextes d’hypotension artérielle et de choc cardiogénique; et (3) la facilité d’application sans nécessité d’un accès veineux central., Cependant, d’autres études impliquant un grand nombre de patients sont nécessaires pour démontrer clairement l’avantage clinique d’abaisser la fréquence cardiaque en utilisant l’amiodarone intraveineuse.

notre étude n’était pas un essai contrôlé par placebo. Le degré de réduction de la fréquence cardiaque et le taux de conversion relativement élevé en rythme sinusal normal dans les 30 minutes suivant l’administration du médicament pourraient être attribués en partie aux médicaments précédemment administrés et à la courte durée de la fibrillation auriculaire chez certains patients.,