Ciguatera

Les maladies semblables à la Ciguatera étaient connues dans l’Egypte ancienne. Certains des premiers cas enregistrés chez les voyageurs étaient dans les équipages naviguant avec des explorateurs européens tels que Christophe Colomb et James Cook1 (encadré 49.1). Le capitaine Bligh et ses partisans ont apparemment développé un empoisonnement à la ciguatera après la mutinerie historique à bord du HMS Bounty, et il a été spéculé Qu’Alexandre Le Grand a refusé de laisser ses troupes manger du poisson en raison de préoccupations concernant l’empoisonnement à la ciguatera.,

selon les estimations, il y a 50 000 à 500 000 nouveaux cas d’intoxication à la ciguatera dans le monde chaque année, ce qui en fait l’une des causes les plus fréquentes d’intoxication marine par une toxine alimentaire (tableau 49.1). Il est répandu dans les eaux tropicales et subtropicales entre les latitudes 35 ° Nord et 35 ° Sud, et est particulièrement commun dans les océans Pacifique et indien et la mer des Caraïbes (fig. 49.1). Des données récentes suggèrent une augmentation de l’incidence mondiale des intoxications à la ciguatera, en particulier dans le Pacifique., Les zones à risque nouvellement reconnues comprennent les îles Canaries, l’ouest du Golfe du Mexique et la Méditerranée orientale. La plupart des cas suivent l’ingestion de poissons de récif corallien contenant de puissantes toxines telles que la ciguatoxine (CTX), la maitotoxine et la scaritoxine qui proviennent des dinoflagellés trouvés dans les récifs coralliens. Les taux annuels moyens d’incidence de l’empoisonnement du poisson ciguatera varient de 5 à 50/100 000 dans les principales zones d’endémie,avec des taux allant jusqu’à 1 500/100 000 ou même plus dans certaines régions du Pacifique Sud pendant certaines années.,2-5 un intérêt particulier pour les plongeurs est le fait que de nombreux symptômes de l’empoisonnement à la ciguatera peuvent imiter étroitement ceux de la maladie de décompression.

les toxines responsables de l’empoisonnement à la ciguatera proviennent de dinoflagellés tels que Gambierdiscus toxicus, que l’on trouve sur les algues marines généralement attachées aux récifs coralliens morts. Les dinoflagellés sont ingérés par les poissons herbivores et les toxines sont concentrées lorsqu’ils passent dans la chaîne alimentaire à de gros poissons carnivores (généralement >6 lb) et enfin à l’homme.,

Le CTX, la maitotoxine et la scaritoxine sont parmi les substances naturelles les plus létales connues et peuvent être concentrés jusqu’à 50 à 100 fois dans certaines parties du poisson telles que le foie, le tractus gastro-intestinal, les œufs et la tête. Les toxines n’affectent pas l’apparence, la texture, l’odeur ou le goût du poisson affecté et ne sont pas détruites par l’acide gastrique, la cuisson ou d’autres méthodes de transformation du poisson telles que la mise en conserve, le séchage, la congélation, le fumage, le salage ou le décapage., CTX a récemment été complètement caractérisé et synthétisé 5, ce qui pourrait conduire à des progrès dans la compréhension de son mécanisme d’action et des thérapies potentielles. Les CTX de l’océan Pacifique, des Caraïbes et de l’Océan Indien semblent être structurellement différents.6-9

plus de 400 espèces de poissons ont été impliquées dans l’empoisonnement à la ciguatera. Ce sont principalement des poissons de récif carnivores, tels que le mérou, le vivaneau, le barracuda, le valet, l’esturgeon, le bar et la murène. Certains poissons de récif herbivores ou omnivores, tels que le poisson-chirurgien et le poisson-perroquet, peuvent également en être responsables., Les poissons pélagiques de haute mer tels que le thon et le mahi-mahi n’ont pas été associés à l’empoisonnement à la ciguatera.

un large éventail de symptômes a été rapporté, y compris des symptômes généralisés de faiblesse profonde, de frissons, de transpiration, d’arthralgie, de myalgie et d’un goût métallique dans la bouche. En règle générale, il existe une maladie gastro-intestinale aiguë suivie de symptômes neurologiques et, rarement, d’un collapsus cardiovasculaire. L’apparition des symptômes survient généralement dans les 1 à 3 heures suivant la consommation de poisson contaminé, mais peut survenir dans les 15 à 30 minutes ou être retardée jusqu’à 30 heures. La plupart des symptômes disparaissent en 1 à 4 semaines., Les symptômes gastro-intestinaux se produisent dans la plupart des cas et comprennent la diarrhée, les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales. Ils surviennent généralement 1 à 3 heures après avoir mangé du poisson affecté et peuvent durer 1 à 2 jours. Symptômes neurologiques ont tendance à se produire plus tard et peuvent être retardés jusqu’à 72 heures et durent plusieurs mois, voire des années. Les symptômes neurologiques comprennent l’allodynie froide (dysesthésie en touchant de l’eau froide ou des objets). Ceci est très caractéristique de l’empoisonnement à la ciguatera, mais n’est pas pathognomonique, car il peut également se produire dans l’empoisonnement neurotoxique des mollusques (NSP)., D’autres symptômes neurologiques incluent la paresthésie impliquant les bras, les jambes, la région périorale, la langue et la gorge. Jusqu’à un tiers des patients rapportent une douleur dans les dents ou une sensation que les dents sont engourdies ou lâches. Les symptômes visuels comprennent une vision floue et une cécité transitoire. Les symptômes neuropsychiatriques chroniques peuvent être très invalidants et comprennent un malaise, une dépression, des maux de tête, des myalgies et de la fatigue.10

Les manifestations cardiaques comprennent la bradycardie (peut-être due à l’inhibition de la cholinestérase), la tachycardie et d’autres arythmies., L’Hypotension en l’absence d’hypovolémie peut être due aux propriétés hypotensives de la maitotoxine. Une hypotension symptomatique persistante a été décrite et est probablement due à une augmentation du tonus parasympathique et à une altération des réflexes sympathiques. L’Hypertension a également été décrite. Les effets cardiaques de l’empoisonnement à la ciguatera peuvent être graves, mais disparaissent généralement dans les 5 jours suivant le début.

le prurit, en particulier au niveau des paumes et de la plante des pieds, survient 2 à 5 jours après l’ingestion de poissons contaminés et a été signalé dans 5% à 89% des cas., Il semble être plus fréquent dans le Pacifique que dans les Caraïbes et est particulièrement fréquent en Nouvelle-Calédonie, où l’empoisonnement à la ciguatera est appelé la gratte, ce qui signifie « la démangeaison. »

Les décès résultent d’une insuffisance respiratoire ou cardiaque et sont plus fréquents chez les patients qui ont mangé des parties du poisson connues pour contenir des niveaux élevés de toxine, tels que le foie, les intestins ou les œufs. Le taux de mortalité est généralement de 0,1% à 1%, selon la situation géographique. Les décès sont plus fréquents dans les pays où les capacités de soins intensifs sont limitées.,

Plusieurs facteurs influencent la gravité de la ciguatera. Ceux-ci incluent la quantité de poisson consommée et la consommation de parties connues pour contenir des niveaux élevés de toxine, telles que la tête, le foie, l’intestin et les œufs, ou la soupe fabriquée à partir de ces parties. Une exposition antérieure à la ciguatera augmente également la gravité de l’empoisonnement, probablement à la suite d’une accumulation de toxine ou d’une sensibilisation immunitaire.

Le diagnostic d’intoxication à la ciguatera est généralement posé pour des raisons cliniques., Si une partie du poisson est encore disponible, il devrait être congelé et, si possible, soumis à un laboratoire qui peut tester la présence de toxine. Des essais radio-immuno-immuno-enzymatiques ont été mis au point pour étudier l’empoisonnement à la ciguatera un kit de test pour la détection rapide de la toxine de la ciguatera n’est plus disponible dans le commerce.

la prise en charge médicale est principalement symptomatique et de soutien. Si les patients sont vus dans les 3 heures suivant l’ingestion de poisson contaminé, des émétiques tels que l’ipecac ou un lavage gastrique suivi de charbon actif peuvent être indiqués., En théorie, les antiémétiques et les antidiarrhéiques doivent être évités car ils peuvent prolonger le temps de contact avec les toxines. La bradycardie répond à l’atropine. Les liquides intraveineux sont indiqués en cas d’épuisement du volume et d’hypotension. L’Hypotension en l’absence d’épuisement du volume est traitée avec des vasopresseurs tels que la dopamine ou la dobutamine. Le gluconate de calcium intraveineux 10% peut être utilisé pour traiter l’absorption inhibée de calcium causée par les ciguatoxines. Le traitement de l’hypotension orthostatique prolongée peut nécessiter un remplacement du sodium et du liquide, de l’acétate de fludrocortisone et des bas de soutien des membres inférieurs., La lidocaïne ou la mexilétine ont été utilisées pour traiter les arythmies ventriculaires. Les options de traitement pour des symptômes spécifiques comprennent la cyproheptadine ou l’hydroxyzine pour le prurit,l’acétaminophène ou la nifédipine pour les maux de tête, 9 et les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour les douleurs musculo-squelettiques. Amitriptyline semble être efficace dans le traitement de la dépression associée à la ciguatera et peut également être efficace dans le traitement d’autres symptômes neuropsychiatriques, comme dysesthésies.,11,12 la maladie d’intolérance systémique à l’effort (également connue sous le nom de syndrome de fatigue chronique) associée à une intoxication à la ciguatera peut répondre au traitement par la fluoxétine.13 deux patients présentant une neuropathie périphérique douloureuse et une dysesthésie froide se sont améliorés après un traitement par la prégabaline.14 Il existe des preuves limitées que la cholestyramine, une résine échangeuse d’ions, peut soulager certains des symptômes de l’empoisonnement chronique à la ciguatera en liant les ciguatoxines dans l’intestin.,15

le mannitol intraveineux (1 g / kg sur 30 minutes) a été rapporté pour réduire la gravité et la durée des symptômes neurologiques, en particulier s’il est administré dans les 24 premières heures suivant l’intoxication.16 un essai contrôlé randomisé en double aveugle n’a trouvé aucune différence significative entre le mannitol intraveineux et le sérum physiologique intraveineux.17 L’opinion clinique est divisée sur l’utilisation du mannitol dans l’empoisonnement à la ciguatera, mais de nombreux experts recommandent souvent de l’utiliser dans la phase aiguë.18 S’il est utilisé, il doit être administré avec prudence et seulement après avoir assuré une hydratation adéquate., Aucun mécanisme d’action potentiel n’a été établi. Des rapports de cas récents suggèrent que la gabapentine (Neurontin), un médicament parfois utilisé pour traiter la douleur neuropathique, peut être utile pour soulager les symptômes tardifs de la maladie.19

Les perturbations des systèmes récifaux et la prolifération subséquente de dinoflagellés toxiques ont un impact important sur l’incidence de l’empoisonnement à la ciguatera, bien qu’il y ait souvent un décalage de 6 à 24 mois., Les systèmes récifaux peuvent être perturbés par des catastrophes naturelles telles que des ouragans, des raz-de-marée, de fortes pluies et des tremblements de terre, ou des activités artificielles telles que des explosions nucléaires sous-marines, des projets de construction côtière, du dragage, des épaves ou des ruissellements de terrains de golf. Il y a des préoccupations que l’empoisonnement à la ciguatera puisse augmenter à mesure que de plus en plus de récifs coralliens meurent à la suite du réchauffement climatique, du ruissellement des nutriments et de la construction.,

Les voyageurs qui se rendent dans des zones endémiques, en particulier dans les Caraïbes et L’Indo-Pacifique, devraient être avertis du risque d’empoisonnement à la ciguatera et devraient éviter ou limiter la consommation de poissons de récif, en particulier de poissons carnivores pesant>6 lb.2,20,21 le risque d’intoxication par le poisson ciguatera dans les populations locales de certaines populations endémiques des îles du Pacifique a été estimé à 2% par an. Les poissons particulièrement à haut risque tels que les murènes tropicales ou les barracudas ne doivent jamais être consommés., Il convient de rappeler aux voyageurs qu’il est important d’éviter les parties du poisson connues pour contenir de grandes quantités de toxine, telles que la tête, le foie, l’intestin et les œufs, ou la soupe fabriquée à partir de ces parties, et de ne pas consommer de gros poissons de récif pesant >6 lb.

tout patient ayant des antécédents d’intoxication à la ciguatera doit éviter le surmenage avec déshydratation et la consommation de poissons de récif, de sauces de poisson, de crustacés, de boissons alcoolisées, de caféine, de noix et d’huiles de noix pendant au moins 6 mois, car ils peuvent provoquer des symptômes récurrents., Certains experts recommandent également d’éviter tout poisson (sel et eau douce), poulet et porc.

dans une situation de survie, la viande d’organe devrait être donnée aux animaux sensibles tels que les chiens, les chats ou les mangoustes. Si les animaux ne montrent aucun signe de maladie, la chair du poisson est probablement sans danger pour la consommation humaine.