Les données épidémiologiques ont identifié la consommation chronique d’alcool comme un facteur de risque important de cancer du tractus alimentaire supérieur, y compris le cancer de l’oropharynx, du larynx et de l’œsophage et du foie. Le risque accru attribuable à la consommation d’alcool de cancer dans le gros intestin et dans le sein est beaucoup plus petit. Cependant, bien que le risque soit plus faible, la cancérogenèse peut être améliorée avec des doses quotidiennes relativement faibles d’éthanol., Compte tenu de la prévalence élevée de ces tumeurs, même une légère augmentation du risque de cancer est d’une grande importance, en particulier chez les personnes qui présentent un risque plus élevé pour d’autres raisons. Les données épidémiologiques sur l’alcool et d’autres cancers d’organes sont controversées et il n’y a actuellement pas assez de preuves pour une association significative., Bien que les mécanismes exacts par lesquels l’ingestion chronique d’alcool stimule la carcinogenèse ne soient pas connus, les études expérimentales chez l’animal appuient le concept selon lequel l’éthanol n’est pas un cancérogène mais, dans certaines conditions expérimentales, un cocarcinogène et/ou un promoteur tumoral. Le métabolisme de l’éthanol conduit à la génération d’acétaldéhyde (AA) et de radicaux libres. Des preuves se sont accumulées que l’acétaldéhyde est principalement responsable de la carcinogenèse associée à l’alcool., L’acétaldéhyde est cancérigène et mutagène, se lie à L’ADN et aux protéines, détruit le folate et entraîne une hyperprolifération secondaire. L’acétaldéhyde est produit par les hydrogénases d’alcool tissulaire, le cytochrome P 4502E1 et par le métabolisme oxydatif bactérien dans le tractus gastro-intestinal supérieur et inférieur. Sa génération ou sa dégradation est modulée en raison des polymorphismes fonctionnels des gènes codant pour les enzymes. L’acétaldéhyde peut également être produit par des bactéries orales et fécales. Le tabagisme, qui modifie la flore bactérienne buccale, et une mauvaise hygiène buccale augmentent également l’acétaldéhyde., De plus, le tabagisme et certaines boissons alcoolisées telles que le calvados contiennent de l’acétaldéhyde.,production de radicaux libres et activation accrue de divers procarcinogènes présents dans les boissons alcoolisées; en association avec la fumée de tabac et dans les régimes alimentaires, une modification du métabolisme et de la distribution des agents cancérigènes; des altérations du comportement du cycle cellulaire telles que la durée du cycle cellulaire conduisant à une hyperprolifération; des carences nutritionnelles, telles que des carences en méthyle, en vitamine E, en folate, en phosphate pyridoxal, en zinc et en sélénium et des altérations du système immunitaire entraînant éventuellement une sensibilité accrue à certaines infections virales telles que le virus de l’hépatite B et le virus de l’hépatite C., En outre, les mécanismes locaux peuvent revêtir une importance particulière. De tels mécanismes conduisent à des lésions tissulaires telles que la cirrhose du foie, une condition préalable majeure au carcinome hépatocellulaire. En outre, une augmentation des œstradiols médiée par l’alcool peut être au moins en partie responsable du risque de cancer du sein. Ainsi, tous ces mécanismes fonctionnant de concert modulent activement la carcinogenèse conduisant à sa stimulation.