l’hyperkaliémie persistante résulte d’une altération de l’excrétion urinaire de potassium, qui est principalement contrôlée par l’aldostérone. L’acidose métabolique aggrave encore l’hyperkaliémie avec des changements transcellulaires. Nous rapportons un diabétique de 62 ans/M qui s’est présenté pour une cholécystectomie élective. Sa créatinine sérique initiale était de 1.,7 mg / dL avec un état acide-base et électrolytique normal jusqu’à 5 mois avant la présentation, date à laquelle il a commencé à prendre un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et un diurétique épargnant le potassium, le triamtérène. Quatre mois après le début de L’IEC, ses fonctions rénales étaient la créatinine sérique à 1,9 mg/dL, la K sérique à 5,1 meq/L, La Na à 136 meq/L, La Cl à 109 meq/L et le CO2 à 15 mmol/l. Les raisons du mauvais suivi ou de l’absence d’interventions sont inconnues. Préopératoire, sur cette admission, son sérum k 8,2 meq / L, Na 130 meq/ L, Cl 107 meq/L, CO2 10 mmol/L, anion gap 13, glucose 383 mg/dL, créatinine 2,6 mg / dL, lactate 1.,4 et cétones sériques négatives. Analyse d’urine: pH 5,0, pas de WBC / RBC, protéines et cétones négatives. Le potassium urinaire aléatoire était de 10,6 mmol/l. gaz du sang artériel: pH 7,23, pCO2 32 mm Hg, pO2 99 mm Hg, HCO3 12,8 mmol/L. L’hyperkaliémie a été traitée avec du gluconate de calcium, de l’insuline/glucose et des perfusions de bicarbonate. L’IEC et le diurétique épargnant le potassium ont été arrêtés; les diurétiques de l’anse, le bicarbonate oral et les résines de liaison au potassium ont été administrés, ce qui a entraîné une diminution du K sérique et une correction de son acidose métabolique., Ce rapport de cas met en évidence l’acidose tubulaire rénale de Type 4 comme facteur étiologique de l’hyperkaliémie sévère et de l’acidose métabolique chez un diabétique. L’ATR de Type 4 résulte d’un hypoaldostéronisme hyporéninémique observé chez les diabétiques. L’utilisation d’un IEC a contribué à la carence en aldostérone. La carence en insuline et l’hyperglycémie ont contribué à l’hyperkaliémie par déplacement transcellulaire du potassium. Des interventions iatrogènes multiples sans surveillance étroite peuvent entraîner des complications graves et potentiellement mortelles.