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par Patompong UNGPRASERT, MD, MS

le lupus érythémateux disséminé (LED) est l’une des maladies auto-immunes du tissu conjonctif les plus courantes chez les femmes en âge de procréer. Malgré des décennies de recherche, l’étiologie exacte et la pathogenèse du LED restent inconnues., Il est clair que de multiples facteurs, y compris des facteurs génétiques, hormonaux, immunologiques et environnementaux, jouent un rôle dans le développement de cette maladie auto-immune. Des études antérieures suggèrent une association entre l’asthme, qui touche environ 4% de la population, et un risque élevé de certaines maladies chroniques,notamment le diabète sucré,1 maladie inflammatoire de l’intestin, 2 maladie coronarienne 3 et LED.4-13 cependant, la relation entre l’asthme et le LED reste incertaine car certaines études suggèrent une association positive,5,12,13 tandis que d’autres démontrent une association négative non significative.,6,7

l’étude

nos récents travaux épidémiologiques tentent de faire la lumière sur la pathogenèse du LED.14 grâce à un examen systématique et à une méta-analyse, nous avons identifié toutes les études de cohorte et de cas-témoins existantes qui cherchent à déterminer si les patients asthmatiques présentent un risque accru de LED par rapport aux personnes non asthmatiques. Les études de cohorte admissibles comprenaient une cohorte de patients asthmatiques et une autre cohorte de comparateurs sans asthme. De plus, des études de cohortes admissibles ont comparé l’incidence du LED entre les groupes., Les études cas-témoins admissibles portaient sur des patients atteints de LED et des témoins sans LED. De plus, les études cas-témoins doivent comparer les antécédents d’asthme entre les deux groupes afin d’être incluses.

Nous avons examiné plus de 20 000 articles de Pubmed/Medline et EMBASE et identifié 10 études qualifiées. Les résultats regroupés de ces 10 études montrent que les chances de développer un LED plus tard dans la vie sont 37% plus élevées chez les personnes asthmatiques que chez les personnes non asthmatiques (rapport de cotes groupé de 1,37 avec un intervalle de confiance de 95% de 1,14–1.,65, hétérogénéité statistique modérée avec I2 de 67%). Aucune preuve de biais de publication n’a été détectée à l’aide de la visualisation du tracé en entonnoir.

chevauchement des voies immunogènes

notre observation peut aider à éclairer la pathogenèse du LED en mettant en évidence le rôle des voies immunopathogènes chevauchantes entre l’asthme et le LED. Des taux accrus de cytokines de classe TH2, y compris L’IL-4, l’il-5 et l’IL-13, ont été observés chez les patients asthmatiques et les patients atteints de LED.,15,16 par conséquent, il est possible que la régulation ascendante de L’activité TH2 ainsi que l’augmentation des marqueurs inflammatoires circulants chez les patients asthmatiques puissent déclencher une inflammation systémique et, par la suite, le LED chez les mêmes individus plus tard dans leur vie. Cette hypothèse mettrait l’accent sur le rôle des cytokines de classe TH2 dans la pathogenèse, ce qui pourrait justifier une plus grande attention de la part des chercheurs.

facteurs de risque environnementaux partagés

cependant, il est également possible que le risque accru de LED soit fonction de facteurs de risque environnementaux communs partagés plutôt que de voies immunopathogènes partagées., Le tabagisme, par exemple, est un facteur de risque bien connu pour l’asthme.17 le tabagisme est également associé à une augmentation significative du risque de LED, qui est probablement médiée par le stress oxydatif causant des dommages à l’ADN, des changements épigénétiques et la formation d’anti-ADnD et de cellules T et NK dysfonctionnelles.18

biais de Surveillance moins probable

enfin, il est également plausible que le risque accru de LED observé chez les patients asthmatiques soit en partie dû au biais de surveillance puisque les patients asthmatiques sont plus susceptibles de recevoir des soins médicaux continus en raison de la chronicité de la maladie., Néanmoins, il est peu probable que le biais de surveillance seul expliquerait entièrement le risque accru, car les patients sont généralement symptomatiques du LED et la plupart des patients finiraient par demander des soins médicaux.

1. Rayner L, McGovern A, Creagh Brun-B, Woodmansey C, de Lusignan S. de Type 2, le diabète et l’asthme: revue systématique de la relation bidirectionnelle. Curr Diabète Rév. 2019;15(2):118-126.
2. Kuenzig ME, Bishay K, Leigh R, Kaplan GG, Benchimol EI, équipe D’examen Crowdscreen SR., Co-occurrence de l’asthme et des maladies inflammatoires de l’intestin: une revue systématique et une méta-analyse. Clin Trad Gastroenterol. 2018 Sep;9 (9): 188.
3. Liu H, Fu Y, Wang K. l’Asthme et le risque de maladie coronarienne: une méta-analyse des études de cohorte. Ann Allergie Asthme Immunol. 2017 juin; 118 (6): 689-695.
4. Goldman JA, Klimek GA, Ali R. allergie au lupus érythémateux disséminé. Niveaux d’ge et phénomène reaginic. Arthrite Rheum. 1976;19(4):669-676
5. Sequeira JF, Cesic D, Keser G ,et al. Troubles allergiques dans le lupus érythémateux disséminé. Lupus. 1993 Juin;2(3):187-191.,
6. Morton S, Palmer B, Muir K, Powell RJ. Troubles allergiques à médiation i et nonge dans le lupus érythémateux disséminé. Ann Rheum Dis. 1998 Nov; 57 (11): 660-663.
7. Sekigawa I, Yoshiike T, Iida N, Hashimoto H, Ogawa H. troubles allergiques dans le lupus érythémateux disséminé: prévalence et antécédents familiaux. Lupus. 2002 juil; 11 (7): 426-429.
8. Parks CG, Biagini RE, Cooper GS, Gilkeson GS, Dooley MA. Taux sériques totaux d’ge dans le lupus érythémateux disséminé et associations avec les allergies infantiles. Lupus. 2010 déc;19 (14): 1614-1622.
9. Hsiao YP, Tsai JD, Muo CH, et coll., Les maladies atopiques et le lupus érythémateux systémique: une étude épidémiologique sur les risques et les corrélations. Int J Environnement Res Santé Publique. 2014 Août; 11 (8): 8112-8122.
10. Lin CH, Hung PH, Hu HY, et al. Urticaire cliniquement diagnostiquée et risque de lupus érythémateux disséminé chez les enfants: une étude cas-témoins nationale basée sur la population. Pediatr Allergie Immunol. 2018 Nov; 29 (7): 732-739.
11. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. maladie auto-immune ou apparentée subséquente chez les patients asthmatiques: regroupement de maladies ou de soins médicaux? Ann Epidemiol. 2010 mars; 20 (3): 217-222.,
12. Wei CC, Lin CL, Tsai JD, Shen TC, Sung FC. Augmentation de l’incidence du lupus érythémateux systémique juvénile chez les enfants atteints de dermatite atopique. Lupus. 2014 déc;23(14):1494-1499.
13. Krishna MT, Subramanian Un, Adderley NJ, Zemedikun DT, Gkoutos GV, Nirantharakumar K. maladies Allergiques et à long terme du risque de maladies auto-immunes: étude longitudinale de cohorte et de l’analyse de cluster. Eur Respir J. 2019 Nov; 54 (5): 1900476.
14. Charoenngam N, Ponvilawan B, Wongtrakul W, Ungprasert P., Les patients asthmatiques ont un risque plus élevé de lupus érythémateux disséminé: une revue systématique et une méta-analyse. Clin Rheum. 2020 juil. doi: 10.1007 / s10067-020-05279-x. .
15. Romagnani S. la production de Lymphokines par les cellules T humaines dans les états de la maladie. Ann Rev Immunol. 1994;12(1):227-257.
16. Barnes PJ. Th2 cytokines et l’asthme: une introduction. Respir Res. 2001 Mar; 2 (2): 64-65.
17. Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH. Le tabagisme et l’Asthme. J Am Conseil Fam Med. 2011 Mai-Juin; 24 (3): 313.
18. Speyer CB, Costenbader KH., Le tabagisme et la pathogenèse du lupus érythémateux disséminé. Expert Rev Clin Immunol. 2018 juin; 14 (6): 481-487.

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