By the WoundSource Editors

la curación de heridas es un proceso biológico complejo que involucra una secuencia de eventos moleculares y celulares para restaurar el tejido dañado. Estos eventos ocurren dentro de la matriz extracelular, un complejo entorno acelular tridimensional que está presente en todos los tejidos y es esencial para la vida. La remodelación dentro de esta matriz extracelular es necesaria para la reparación del tejido a lo largo del proceso de curación de la herida, incluso durante la fase inflamatoria.,1

la reparación tisular es un proceso lineal que comienza al inicio de una lesión. Los eventos bioquímicos en la reparación de heridas a nivel celular a menudo se dividen en cuatro etapas diferentes. Con frecuencia, estas etapas se superponen entre sí, a medida que ocurren los diversos procesos de curación.2

• hemostasia: el proceso en el que las plaquetas de la sangre entran en contacto con el colágeno y se agregan para formar una malla de fibrina que coagula con éxito las heridas y detiene el sangrado., El coágulo, compuesto por una red de fibrina, forma una barrera contra los microorganismos y organiza una matriz temporal para la migración celular
• inflamación: la fase inflamatoria de la curación se caracteriza por la afluencia de leucocitos a la zona de la herida, lo que resulta en edema y eritema. Las células inflamatorias son integrales en la curación de heridas y ayudan con la liberación de enzimas lisosomales y especies reactivas de oxígeno, y facilitan la limpieza de los desechos celulares.,
• proliferación: la etapa proliferativa es responsable del cierre de la propia herida e incluye los procesos de angiogénesis, fibroplasia y reepitelización.3
• remodelación del tejido: la remodelación del tejido a menudo se reconoce por la apariencia y minimización del tejido cicatricial. El objetivo en esta fase de curación es lograr la máxima resistencia a la tracción a través de la reorganización, degradación y resíntesis de la matriz extracelular.3

el proceso de curación puede verse afectado en cualquier etapa, lo que resulta en el estancamiento de la curación o el empeoramiento de la herida., Muchos factores exógenos y endógenos pueden afectar la capacidad de una herida para sanar y la velocidad que progresa a través de las etapas de curación.3 durante la fase inflamatoria, varios elementos clave afectan la capacidad de progresión de la herida.

Biofilm

La presencia de biofilm en la fase inflamatoria de la cicatrización es una de las causas más comunes de un fracaso para sanar., El Biofilm a menudo se identifica en las evaluaciones clínicas de rutina por la presencia de humedad o drenaje excesivos, tejido de granulación de mala calidad, otros signos de infección local, falla de antibióticos y falta de curación a pesar de tener en cuenta otras comorbilidades. Al abordar la presencia de biopelículas, las pruebas de diagnóstico pueden indicar si las bacterias en la herida son biopelículas o planctónicas e identificar qué bacterias están presentes, incluidas las especies dominantes (aunque la mayoría de las biopelículas son polimicrobiales).4 Esta información es crucial para determinar las opciones de tratamiento.,

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abordar el biofilm en una herida que no cicatriza puede incluir varias opciones de tratamiento, más comúnmente desbridamiento mecánico y antisépticos tópicos. Es crucial entender que los antibióticos sistémicos no pueden erradicar una biopelícula de la herida.,4

Metaloproteinasa de matriz excesiva (MMP)

Las MMPs son expresadas por las células en la fase inflamatoria, y su actividad está regulada por la activación de proenzima o inhibición a través de inhibidores tisulares endógenos de metaloproteinasas. Las MMPs involucradas en la reparación tisular cortan proteínas en la matriz extracelular, incluyendo colágenos, gelatina, laminina y fibronectina. También regulan el remodelado vascular mediante el control de las moléculas angiogénicas.1

mientras que las MMPs desempeñan un papel clave en los procesos de reparación de tejidos normales, los niveles elevados se correlacionan con la cicatrización de heridas y la fibrosis., Esto puede ser indicativo de la presencia de enfermedad, y las medidas de inhibición de MMP pueden ser necesarias para lograr mejores resultados de curación.1

Depletion of Thrombospondins (TSPs)

Thrombospondins are a glycoprotein that contributes to linking matrix proteins and facilitating matrix organization. Los tsp también pueden facilitar la reepitelización organizando la estructura de la matriz y las fibrillas. Durante la etapa inflamatoria de la curación, las TSP son necesarias para la fibrilogénesis del colágeno y la agregación plaquetaria., Por lo tanto, una presencia insuficiente o agotada de TSP puede resultar en una respuesta inflamatoria prolongada y retrasar el proceso de curación.1

conclusión

Además de estas causas comunes de curación prolongada o estancada, muchos otros factores pueden afectar la capacidad de la herida para pasar de la etapa inflamatoria a la etapa proliferativa. El proceso de curación es notablemente complejo, con muchos procesos que ocurren simultáneamente. También es susceptible a una amplia variedad de factores sistémicos y locales., La comprensión de los factores que pueden contribuir a un fracaso para salir de la fase inflamatoria de la curación es el primer paso en la identificación de la mejor manera de mejorar el entorno de curación y promover la formación de tejido de granulación que se produce en la etapa proliferativa.